微塑料侵入肝臟，或許解釋全球肝病激增的“幕后推手”

最新研究證實：微塑料可在人類肝臟中蓄積并引發氧化應激與炎癥，肝病專家提出“塑料誘導肝損傷”新概念，呼吁將其視為全球肝病飆升的潛在新驅動因素。長期塑料微顆粒污染影響健康，已經成為人們日益關注的公共衛生問題了。關注詳情。

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全球肝病發病率正以前所未有的速度和趨勢爆發：每年導致四分之一的疾病死亡。肥胖和飲酒雖仍是主要“推手”，卻無法完全解釋這一上升趨勢。

英國科學家在《自然綜述·胃腸病學與肝病學》發表論文提出一個令人警惕的新理論：微塑料微顆粒與納米級顆粒由于長期侵入肝臟，可能直接加劇了肝損傷。

研究顯示，塑料微顆粒已廣泛存在于人類及陸海野生動物的肝臟中。實驗證據表明，暴露于這些微小顆粒可誘發氧化應激、纖維化和炎癥反應——這些特征與晚期肝病高度相似。

肝臟作為人體首道“防火墻”，負責代謝和解毒入侵毒素物質。如果微塑料長期積累于肝臟，可能成為病原體、抗微生物耐藥基因、內分泌干擾物，甚至致癌添加劑的“運輸車”，悄然且長期破壞肝臟功能。

基于此，研究人員首次提出“塑料誘導肝損傷”概念，呼吁研究微塑料是否加速酒精相關性肝病和代謝相關脂肪性肝病。后一種疾病已影響全球超過三分之一人口。

研究人員認為，傳統風險因素無法完全解釋肝病激增的規模，環境因素如微塑料可能與已有病理過程相互作用，放大了傷害。動物體內已證實塑料積聚會造成肝損傷。人類會例外嗎？

目前的相關研究也面臨著臨床研究方法學的瓶頸和技術挑戰。顆粒檢測、定量以及因果關系的建立仍是難題。海洋生物學專家強調，盡管人體肝臟受害的絕對程度尚有不確定性，但塑料微顆粒污染毫無疑問已然是全球環境與人類健康的重大危機。

研究人員呼吁，所有塑料產品必須確保具備必要收益，同時在化學成分上更安全、更可持續，并大幅減少微顆粒釋放。

該項研究也為“環境肝病學”這一新興分支學科奠定了基礎。未來，科學家們需要結合人類肝臟樣本，系統解析塑料微顆粒暴露觸發的細胞與分子變化，以明確是否真正成為肝病飆升的“隱形共犯”或“推手”。

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