健康新知｜白發，可能是身體對抗癌癥的智慧抉擇

來源：滾動播報

（來源：上觀新聞）

一項發表于《自然—細胞生物學》的突破性研究，或許將徹底改變我們對白發的認知。日本東京大學Emi K.Nishimura團隊在2025年10月的最新研究中揭示：頭發變白，可能并非簡單的衰老敗退，而是我們身體在細胞層面做出的一場深思熟慮的“生死抉擇”——以可見的衰老為代價，規避一場潛在的癌癥風暴。這背后，是一場發生在毛囊深處的、關于黑色素干細胞（McSCs）的史詩級命運博弈。

受損的干細胞何去何從

我們的頭發之所以能保持烏黑亮麗，得益于毛囊中的黑色素干細胞。它們就像一座“色素工廠”的創始員工，不斷分化、產生色素，為每一根新生的頭發“上色”。然而，當這些干細胞受到外界壓力（如輻射、紫外線）侵襲而導致DNA損傷時，它們就站在了命運的十字路口：是“光榮退休”導致白發，還是“帶傷堅守”卻可能走向癌變的深淵？

Nishimura團隊的實驗為我們揭曉了答案。研究發現，關鍵在于DNA損傷的類型以及其所處的微環境信號。

路徑一：優雅的退場——衰老耦聯分化

當研究人員用X射線照射小鼠，誘導產生嚴重的DNA雙鏈斷裂時，他們觀察到了一個充滿智慧的“安全程序”。受損的黑色素干細胞并沒有立即死亡，也沒有盲目地試圖分裂（那會導致突變遺傳，引發癌癥）。相反，它們啟動了一個名為衰老耦聯分化的內置程序。通過p53-p21這條經典的抑癌通路，細胞進入一種類似于“休眠”的衰老狀態。但這不是終點，它們緊接著完成了自己最后的使命——進行最后一次分化，為頭發提供色素。

隨后，隨著毛發周期的自然更替，這些已經履行完職責的、攜帶損傷的干細胞被機體安全地清除。這個過程雖然導致了局部McSCs庫的枯竭（此處的頭發不再變黑，從而長出白發），但完美地將一個潛在的癌變細胞從體內清除了出去。

這就像一位身經百戰但已負傷的老兵，他選擇了在完成最后一次任務后“榮譽退役”。他的離開（白發）是團隊的損失，卻避免了因他可能失控（癌變）而給整個機體帶來毀滅性風險。白發，是這場優雅退場的見證，是一枚“安全的勛章”。

路徑二：危險的叛變——致癌信號的暗中操控

然而，故事的劇情在另一種壓力——致癌物（如DMBA或紫外線UVB）出現時，發生了驚心動魄的逆轉。這些狡猾的致癌物并不直接命令細胞癌變，而是玩起了“借刀殺人”的詭計。它們激活了皮膚中的花生四烯酸代謝，“蠱惑”了黑色素干細胞的鄰居——毛囊干細胞，使其大量分泌一種名為KITL的生存信號分子。

KITL就像一個錯誤的、持續吹響的“集結號”或“生存指令”。本應啟動“退役程序”的受損McSCs，在接收到如此強烈的KITL信號后，被強行要求“繼續戰斗”。它們放棄了分化與清除的安全路徑，轉而進行分裂和自我更新。

在DNA已經受損的情況下，強行分裂是極其危險的。這相當于讓一個帶有設計缺陷的零件繼續在精密的生產線上被復制，錯誤會不斷累積，最終極大地增加了細胞走向癌變——發展成為黑色素瘤的風險。KITL信號，在此刻從一個正常的生長因子，變成了助紂為虐的“叛變推手”。

從實驗室到我們身邊

這項研究的說服力還在于它與我們每個人的衰老過程緊密相連。隨著機體老化，我們的黑色素干細胞庫本身就在自然衰減，修復能力也在下降。這使得老年個體在面對同樣壓力時，干細胞命運的抉擇變得更加關鍵而艱難。

更令人信服的是，團隊在人類高日曬損傷型黑色素瘤樣本中，同樣檢測到了KITL信號的顯著上調。這直接將小鼠模型中的發現與人類的真實疾病聯系起來，證實了這條信號通路在人類黑色素瘤發生中扮演著同樣關鍵的負面角色。

重新思考“衰老”與“完美”

這項研究給我們帶來的，遠不止于對白發成因的新理解。它展現了一種深刻的生命哲學：機體在漫長的進化中，可能已經學會了一種權衡與妥協的智慧。

當損傷無法被完美修復時，身體選擇了一種“兩害相權取其輕”的策略：犧牲局部、可見的生理功能（頭發顏色），來保全整體、不可見的生命健康（避免癌癥）。白發，因此可能不再是衰敗的象征，而是身體曾經成功抵御過癌癥風險的一個外在標志，是生命自我保護的智慧烙印。

這一發現也為未來的抗衰老和癌癥預防打開了新的大門。通過精準地調控KITL等關鍵信號，我們未來或許能夠選擇性清除潛在癌變的干細胞，從根源上預防黑色素瘤；安全地延緩白發的過程，確保在不增加癌癥風險的前提下；實現個性化的皮膚健康管理，根據每個人的基因和微環境特征，制定最優策略。

本文作者：復旦大學附屬華山醫院皮膚科主任 吳文育（主任醫師）

原標題：《健康新知｜白發，可能是身體對抗癌癥的智慧抉擇》

欄目編輯：馬丹 文字編輯：左妍

來源：作者：吳文育