重癥視角｜膿毒性休克的最新標(biāo)準(zhǔn)治療方案

膿毒性休克的最新標(biāo)準(zhǔn)治療方案

重癥醫(yī)學(xué)

1. 緒論：膿毒性休克管理的演變與全球負擔(dān)

1.1 全球流行病學(xué)現(xiàn)狀與定義更新

膿毒癥（Sepsis）及其最嚴重的形式——膿毒性休克（Septic Shock），依然是全球重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)面臨的最嚴峻挑戰(zhàn)之一。根據(jù)Delaney等人于2025年發(fā)表的綜述文章《Current standard of care for septic shock》指出，全球每年記錄在案的膿毒癥病例約為4900萬例，其中相關(guān)死亡人數(shù)高達1100萬 。這一驚人的數(shù)據(jù)不僅揭示了該綜合征的高致死率，更突顯了其作為全球衛(wèi)生優(yōu)先事項的緊迫性。世界衛(wèi)生組織（WHO）已明確將膿毒癥列為全球健康的重要議題，呼吁各成員國加強預(yù)防、診斷和臨床管理能力 。

膿毒癥被定義為宿主對感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致的危及生命的器官功能障礙。作為其子集，膿毒性休克的臨床特征更為危重，其定義標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)Sepsis-3共識，即在充分的液體復(fù)蘇后，患者仍需使用血管升壓藥物以維持平均動脈壓（MAP）≥ 65 mmHg，且血清乳酸水平 > 2 mmol/L 。這一雙重標(biāo)準(zhǔn)——持續(xù)的低血壓與細胞代謝異常（高乳酸）——不僅標(biāo)志著循環(huán)衰竭，更暗示了深層的微循環(huán)障礙和細胞層面的代謝危機。

1.2 幸存者的長期負擔(dān)：膿毒癥后綜合征

隨著重癥監(jiān)護技術(shù)的進步，膿毒癥的短期生存率有所提高，但隨之而來的是龐大的幸存者群體面臨的長期健康挑戰(zhàn)。Delaney等人的綜述特別強調(diào)了這一點，指出全球有超過3800萬膿毒癥幸存者遭受著不同程度的功能限制，這被稱為“膿毒癥后綜合征”（Post-Sepsis Syndrome, PSS） 。PSS涵蓋了廣泛的身體、認知和心理障礙，包括但不限于ICU獲得性虛弱、記憶力減退、注意力缺陷、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）、焦慮和抑郁。

此外，膿毒癥還會加劇患者既有的慢性疾病，導(dǎo)致出院后12個月內(nèi)的再住院率居高不下。Delaney文章中引用的患者視角極具啟發(fā)性，強調(diào)了醫(yī)療團隊在急救階段之外，必須關(guān)注患者及其家屬的心理支持、溝通透明度以及康復(fù)規(guī)劃 。這種以患者為中心的護理模式（Patient-Centered Care）正逐漸成為2025年及未來膿毒癥管理指南的核心組成部分，正如德國指南更新中所強調(diào)的那樣，整合出院后的結(jié)構(gòu)化隨訪已成為標(biāo)準(zhǔn)護理的一部分 。

1.3 治療范式的轉(zhuǎn)移：從“集束化”到“精準(zhǔn)化”

回顧過去二十年，膿毒性休克的治療經(jīng)歷了從Rivers等人提出的早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）的嚴格流程化管理，到Surviving Sepsis Campaign (SSC) 推薦的集束化治療（Bundles），再到如今2025年所倡導(dǎo)的“個性化”與“精準(zhǔn)化”復(fù)蘇的轉(zhuǎn)變。Delaney的綜述不僅總結(jié)了當(dāng)前的護理標(biāo)準(zhǔn)，更敏銳地捕捉到了這一趨勢：即根據(jù)患者的血流動力學(xué)表型（Phenotype）、合并癥及對治療的動態(tài)反應(yīng)來調(diào)整干預(yù)措施 。

本報告將基于Delaney的綜述框架，并深度整合2024年底至2025年發(fā)布的關(guān)鍵臨床試驗結(jié)果，包括ANDROMEDA-SHOCK-2試驗（毛細血管充盈時間導(dǎo)向復(fù)蘇）、ESICM 2025液體治療指南、EVERDAC試驗（延遲動脈插管）、BALANCE試驗（抗生素療程）以及OVISS研究（人工智能輔助血管加壓素使用），全面剖析2025年膿毒性休克管理的最新標(biāo)準(zhǔn)與前沿爭議。

2. 早期識別與篩查系統(tǒng)的革新

2.1 臨床評分系統(tǒng)的局限與優(yōu)選

早期識別是改善膿毒性休克預(yù)后的基石。然而，如何在急診科擁擠的人流或普通病房復(fù)雜的病情中迅速識別出膿毒癥患者，始終是一個巨大的挑戰(zhàn)。Delaney等人明確指出，早期識別依賴于臨床判斷、生命體征監(jiān)測及實驗室結(jié)果（如乳酸、炎癥生物標(biāo)志物）的綜合分析 。

關(guān)于篩查工具的選擇，2025年的共識已發(fā)生顯著變化：

qSOFA（快速序貫器官衰竭評分）： 曾被寄予厚望的qSOFA（包含呼吸頻率、意識改變、收縮壓）因其敏感性不足，已被SSC指南及Delaney綜述明確建議不作為單一的篩查工具使用 。盡管其特異性較高，能較好地預(yù)測死亡風(fēng)險，但作為“篩查”工具，其高漏診率是無法接受的。

NEWS（國家早期預(yù)警評分）： 相比之下，Delaney引用的最新薈萃分析顯示，NEWS在識別膿毒癥風(fēng)險及預(yù)測不良預(yù)后方面，展現(xiàn)出了最佳的敏感性與特異性平衡，尤其適用于急診環(huán)境 。

SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）： 雖然敏感性高，但特異性極低，容易導(dǎo)致過度預(yù)警和抗生素濫用，目前更多作為一種參考而非確診標(biāo)準(zhǔn)。

2.2 自動化與人工智能篩查的崛起

隨著醫(yī)療信息化的深入，基于電子健康記錄（EHR）的自動化篩查系統(tǒng)正逐漸成為標(biāo)準(zhǔn)配置。Delaney綜述中提到，利用實時EHR數(shù)據(jù)生成的膿毒癥警報（Sepsis Alerts）能夠顯著縮短干預(yù)時間 。更進一步，機器學(xué)習(xí)（Machine Learning, ML）模型正在改變這一領(lǐng)域。相比于基于規(guī)則的評分系統(tǒng)（如NEWS），ML模型能夠整合數(shù)千個變量，識別出人類臨床醫(yī)生可能忽視的細微生理變化模式。

2024-2025年的研究趨勢表明，AI不僅用于篩查，更開始用于預(yù)測休克的發(fā)生及對治療的反應(yīng)。例如，針對EHR數(shù)據(jù)的回顧性分析顯示，自動化系統(tǒng)結(jié)合“膿毒癥代碼”（Sepsis Code）團隊的快速響應(yīng)機制，能顯著改善患者預(yù)后 。這種系統(tǒng)性的多層面策略——涵蓋標(biāo)準(zhǔn)化流程、循證指南（如SSC）、針對性的教育計劃以及國際合作（如全球膿毒癥聯(lián)盟）——是提升早期識別率的關(guān)鍵 。

3. 初始復(fù)蘇階段：液體治療的精準(zhǔn)化重構(gòu)

液體復(fù)蘇是膿毒性休克治療的“第一推動力”，旨在通過增加靜脈回流來提高每搏輸出量（SV）和心輸出量（CO），從而改善組織灌注。然而，關(guān)于液體的“量”、“種類”以及“時機”，2025年的觀點較以往有了顛覆性的更新。

3.1 30 mL/kg：從“鐵律”到“有條件的建議”

長期以來，SSC指南推薦在識別膿毒性休克后的最初3小時內(nèi)給予至少30 mL/kg的晶體液 。然而，Delaney綜述及最新的ESICM 2025液體治療指南對這一建議進行了重要的修正和細化 。

ESICM指南專家組基于對現(xiàn)有證據(jù)的GRADE評估，僅發(fā)出了極低證據(jù)質(zhì)量的有條件建議，即建議在初始階段給予“高達”30 mL/kg的靜脈晶體液 。這一措辭的微妙變化極為關(guān)鍵：

非強制性： 30 mL/kg不再是一個必須完成的硬性指標(biāo)，而是一個參考上限或起始估算值。

臨床情境化： 指南明確強調(diào)，臨床醫(yī)生必須根據(jù)患者的具體特征（如膿毒癥來源、是否存在心力衰竭或終末期腎病等合并癥、是否有明顯的液體丟失）來調(diào)整液體量 。

頻繁再評估： Delaney等人指出，在注入液體的過程中，必須進行頻繁的臨床再評估。如果可能，應(yīng)在初始復(fù)蘇階段就盡早引入液體反應(yīng)性測試（Fluid Responsiveness Testing），以避免對無反應(yīng)者進行有害的液體灌注 。

這一轉(zhuǎn)變反映了重癥醫(yī)學(xué)界對“液體過負荷”（Fluid Overload）危害的深刻認識。過多的液體積聚與死亡率增加、急性腎損傷（AKI）進展及機械通氣時間延長密切相關(guān)，尤其是在低資源環(huán)境或合并心腎功能不全的患者中 。

3.2 液體種類的終極對決：平衡鹽溶液的全面勝利

關(guān)于復(fù)蘇液體的選擇，生理鹽水（0.9% NaCl）與平衡晶體液（如乳酸林格氏液、Plasma-Lyte）的爭論已基本塵埃落定。

平衡晶體液作為首選： Delaney綜述及ESICM 2025指南均推薦平衡晶體液作為膿毒癥和膿毒性休克患者的一線復(fù)蘇液體 。支持這一推薦的證據(jù)主要來自BEST-LIVING個體患者數(shù)據(jù)薈萃分析（2024），該研究納入了近3.5萬名患者，結(jié)果顯示使用平衡晶體液使新發(fā)腎臟替代治療（RRT）的風(fēng)險降低的概率高達97.5%，且與降低死亡率相關(guān)（后驗概率89.3%） 。

生理鹽水的危害： 大量輸注生理鹽水會導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒，這不僅可能引起腎血管收縮導(dǎo)致AKI，還可能抑制心肌收縮力，加重休克狀態(tài) 。

白蛋白的定位： 白蛋白不作為常規(guī)初始復(fù)蘇液體。僅建議在患者需要大量晶體液復(fù)蘇（具體的“大量”定義雖未統(tǒng)一，但通常指超過3-4升）或存在低白蛋白血癥、肝硬化等特定情況時考慮使用 。

人工膠體的禁區(qū)： 羥乙基淀粉（HES）因明確增加死亡率和腎損傷風(fēng)險，被嚴格禁止用于膿毒性休克復(fù)蘇 。

3.3 優(yōu)化階段的液體策略：ROSE概念的應(yīng)用

液體治療是一個動態(tài)過程，ESICM指南及Delaney綜述均隱含或明確支持ROSE概念模型（復(fù)蘇Resuscitation、優(yōu)化Optimization、穩(wěn)定Stabilization、撤離Evacuation） 。

在初始復(fù)蘇后進入優(yōu)化階段，Delaney強調(diào)液體的進一步給予必須基于對“液體反應(yīng)性”的評估 。

ESICM指南指出，在優(yōu)化階段，沒有足夠的證據(jù)推薦系統(tǒng)性的“限制性”或“開放性”策略，而是建議采用個體化策略 。這意味著每一次液體推注（Fluid Challenge）都應(yīng)被視為一次“藥物實驗”，需要明確的指征（如低灌注）、預(yù)設(shè)的停止標(biāo)準(zhǔn)（如CVP升高但SV無變化）和安全界限。

4. 血流動力學(xué)表型與精準(zhǔn)復(fù)蘇：ANDROMEDA-SHOCK-2試驗深度解析

2025年膿毒性休克管理中最具里程碑意義的研究無疑是ANDROMEDA-SHOCK-2隨機臨床試驗。該試驗的結(jié)果不僅挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的乳酸導(dǎo)向復(fù)蘇，更為“血流動力學(xué)表型導(dǎo)向的治療”提供了強有力的證據(jù)支持 。

4.1 試驗背景與設(shè)計理念

早期的ANDROMEDA-SHOCK試驗提示，以毛細血管充盈時間（CRT）這一簡單、無創(chuàng)的末梢灌注指標(biāo)為復(fù)蘇目標(biāo)，可能優(yōu)于以降低血清乳酸為目標(biāo)。ANDROMEDA-SHOCK-2進一步深化了這一概念，旨在驗證一種基于CRT的個性化血流動力學(xué)復(fù)蘇方案（CRT-PHR）是否優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)護理 。

該試驗在19個國家的86個中心納入了1501名早期膿毒性休克患者。干預(yù)組采用了一套結(jié)構(gòu)化的、分層級的6小時復(fù)蘇流程，旨在通過糾正特定的血流動力學(xué)異常來使CRT恢復(fù)正常（≤3秒）。

4.2 CRT-PHR 協(xié)議詳解：精準(zhǔn)醫(yī)療的床旁實踐

干預(yù)組的協(xié)議設(shè)計精妙地結(jié)合了生理學(xué)邏輯，將休克分為不同的“表型”進行針對性治療 ：

核心觸發(fā)點： 每小時監(jiān)測CRT，若 CRT > 3秒，則啟動干預(yù)。

第一層級（Tier 1）：基礎(chǔ)血流動力學(xué)調(diào)整

若 PP ≥ 40 mmHg 且 DBP < 50 mmHg：提示嚴重的血管麻痹（Vasoplegia），血管張力極低。此時不應(yīng)輸液，而應(yīng)增加去甲腎上腺素劑量，目標(biāo)是將DBP提升至 > 50 mmHg。這一策略基于生理學(xué)原理：冠狀動脈灌注主要發(fā)生在舒張期，極低的DBP會導(dǎo)致心肌缺血（膿毒性心肌病），此時提升后負荷反而能改善心肌灌注和功能。

若 PP < 40 mmHg：提示每搏輸出量（SV）低，可能存在容量不足。此時進行液體反應(yīng)性測試（如被動抬腿試驗PLR）。若陽性，給予液體；若陰性，則停止輸液。

脈壓（Pulse Pressure, PP）評估：

舒張壓（Diastolic Blood Pressure, DBP）評估：

第二層級（Tier 2）：難治性低灌注的處理

若經(jīng)過Tier 1處理CRT仍異常，則進行床旁超聲心動圖以排除明顯的心功能不全。

MAP挑戰(zhàn)測試（Vasopressor Test）： 對于有高血壓病史且無心功能不全的患者，嘗試將MAP目標(biāo)暫時提升至80-85 mmHg。若CRT改善，則維持高MAP；若無效，則回調(diào)。

強心測試（Dobutamine Test）： 若存在心功能不全跡象或上述措施無效，嘗試小劑量多巴酚丁胺（5 mcg/kg/min），觀察CRT是否改善。

4.3 試驗結(jié)果：贏在“器官支持”的減少

ANDROMEDA-SHOCK-2采用了一種新穎的統(tǒng)計方法——分層勝率（Stratified Win Ratio），這是一個分層復(fù)合終點，依次比較：1. 死亡率；2. 器官支持持續(xù)時間；3. 住院時間 。

主要結(jié)果： 干預(yù)組（CRT-PHR）的勝率為1.16（95% CI 1.02-1.33, P=0.04），即干預(yù)組在復(fù)合終點上顯著優(yōu)于對照組。

死亡率： 兩組的28天全因死亡率無顯著差異（26.5% vs 26.6%）。這意味著該方案并未直接降低短期死亡風(fēng)險。

獲益來源： 勝率的優(yōu)勢主要驅(qū)動力來自于器官支持持續(xù)時間的顯著縮短（血管活性藥物、機械通氣、腎臟替代治療）。干預(yù)組患者能更快地脫離生命支持系統(tǒng)。

4.4 臨床啟示

Delaney綜述將此試驗結(jié)果解讀為個性化復(fù)蘇的勝利 。盡管未降低死亡率，但減少器官支持時間具有重要的臨床和衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)意義。更重要的是，該試驗驗證了一套基于生理學(xué)表型的邏輯：不是所有低血壓都需要輸液（尤其是舒張壓極低時），也不是所有休克都需要強心。 通過簡單的床旁檢查（CRT、PP、DBP）結(jié)合針對性干預(yù)，醫(yī)生可以更精準(zhǔn)地糾正休克的病理生理機制，避免無效甚至有害的治療（如過度輸液）。

5. 血管活性藥物與正性肌力藥物的前沿策略

當(dāng)液體復(fù)蘇不足以維持灌注時，血管活性藥物的使用至關(guān)重要。2025年的文獻在此領(lǐng)域引入了人工智能（AI）輔助決策的新視角。

5.1 去甲腎上腺素：無可撼動的一線地位

Delaney綜述重申，去甲腎上腺素（Norepinephrine, NE）是膿毒性休克的一線血管升壓藥 。為了防止低血壓時間的延長，建議早期啟動NE，甚至在中心靜脈通路建立之前通過外周靜脈短期輸注 。早期使用NE不僅能恢復(fù)器官灌注壓，還能通過增加靜脈張力來增加靜脈回流（自體輸血效應(yīng)），從而減少對外源性液體的需求。

5.2 血管加壓素：AI重新定義啟動時機（OVISS研究）

血管加壓素（Vasopressin）通常作為二線藥物，在NE劑量達到0.25-0.5 mcg/kg/min時添加 。然而，最佳的啟動時機一直存在爭議。

2025年發(fā)表在《JAMA》上的OVISS（Optimal Vasopressin Initiation in Septic Shock）研究利用強化學(xué)習(xí)（Reinforcement Learning, RL）模型，對這一問題給出了數(shù)據(jù)驅(qū)動的答案 。

研究方法： 利用來自MIMIC-IV、eICU等大型數(shù)據(jù)庫的數(shù)萬名患者數(shù)據(jù)，訓(xùn)練AI模型尋找能最大化生存率的血管加壓素啟動策略，并將其與臨床醫(yī)生的實際操作進行對比。

AI推薦： 模型建議在更低的NE劑量（中位數(shù) 0.20 mcg/kg/min vs 臨床常規(guī) 0.37 mcg/kg/min）和更早的時間點（休克發(fā)生后4小時 vs 5小時）啟動血管加壓素。

結(jié)果關(guān)聯(lián)： 實際治療策略與AI推薦一致的患者，其院內(nèi)死亡率顯著降低（OR 0.81），腎臟替代治療的需求也顯著減少 。

深度洞察： OVISS研究支持了“兒茶酚胺節(jié)約”（Catecholamine-sparing）策略。盡早引入非兒茶酚胺類升壓藥，可能減少高劑量NE帶來的副作用（如心律失常、免疫抑制、代謝負擔(dān)），并利用血管加壓素對腎小球出球小動脈的收縮作用來保護腎功能。雖然這是一項觀察性/模擬研究，但它為臨床醫(yī)生在NE劑量較低時（如0.2 mcg/kg/min）即考慮加用血管加壓素提供了強有力的理論依據(jù)。

5.3 正性肌力藥物與血管緊張素II

多巴酚丁胺（Dobutamine）： 仍是治療膿毒癥誘導(dǎo)的心肌功能障礙（SIMD）的一線藥物 。Delaney指出，應(yīng)在心臟充盈壓足夠但CO低、且存在低灌注跡象時使用。

左西孟旦（Levosimendan）： 盡管作為鈣增敏劑具有理論優(yōu)勢，但因大型試驗（如LEOPARDS）未顯示死亡率獲益，目前不推薦常規(guī)使用，僅作為特定情況下的替代選擇 。

血管緊張素II（Angiotensin II）： 對于難治性休克，尤其是合并腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能障礙的患者，可作為三線升壓藥提升血壓，但對硬終點的影響尚待進一步證實 。

6. 監(jiān)測技術(shù)的革新：有創(chuàng)與無創(chuàng)的博弈

6.1 動脈導(dǎo)管的必要性之爭：EVERDAC試驗

在重癥監(jiān)護室（ICU），為休克患者置入動脈導(dǎo)管以進行連續(xù)有創(chuàng)血壓監(jiān)測（IBP）一直被視為“標(biāo)準(zhǔn)操作”。然而，2025年發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）的EVERDAC試驗對這一教條提出了挑戰(zhàn) 。

研究設(shè)計： 一項多中心、非劣效性隨機對照試驗，比較了早期置入動脈導(dǎo)管（有創(chuàng)策略）與僅在特定安全指征下置入（無創(chuàng)策略/袖帶測壓）對休克患者預(yù)后的影響。

研究結(jié)果： 無創(chuàng)策略在28天全因死亡率上非劣效于有創(chuàng)策略（34.3% vs 36.9%） 。

安全性與體驗： 無創(chuàng)組的導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥（如血腫、感染）顯著減少，盡管袖帶充氣帶來的不適感略高，但總體安全性更好。

深度洞察： EVERDAC的研究結(jié)果具有顛覆性意義，尤其是在資源受限的環(huán)境中。它表明，在休克早期，只要無創(chuàng)血壓監(jiān)測（NIBP）讀數(shù)可靠且患者未處于極度不穩(wěn)定的狀態(tài)（如需要極高劑量升壓藥或頻繁血氣分析），暫緩動脈插管是安全的。這提示臨床醫(yī)生應(yīng)審慎評估插管的必要性，避免“習(xí)慣性”的有創(chuàng)操作，從而減少醫(yī)源性傷害和醫(yī)療資源消耗。

6.2 超聲與動態(tài)指標(biāo)

Delaney綜述及ESICM指南均高度推崇床旁超聲（POCUS）和動態(tài)血流動力學(xué)指標(biāo) 。

超聲： 不僅用于評估心功能（區(qū)分心源性休克），還是ANDROMEDA-SHOCK-2協(xié)議中Tier 2決策的關(guān)鍵（排除心肌抑制）。

動態(tài)指標(biāo)： 優(yōu)選被動抬腿試驗（PLR）結(jié)合實時SV監(jiān)測來評估液體反應(yīng)性，其準(zhǔn)確性遠高于中心靜脈壓（CVP）等靜態(tài)指標(biāo) 。

7. 感染源控制與抗生素管理：精準(zhǔn)與時效的平衡

7.1 抗生素時機：黃金一小時與3小時窗口

Delaney綜述強調(diào)，對于明確的膿毒性休克患者，1小時內(nèi)啟動抗生素是挽救生命的“最佳實踐” 。然而，對于僅懷疑感染且未發(fā)生休克的患者，SSC指南及Delaney均建議可有一個短暫的（最長3小時）快速調(diào)查窗口，以明確診斷，避免非感染性原因?qū)е碌恼`診和抗生素濫用 。

7.2 治療療程的縮短：BALANCE試驗

在抗生素管理（Stewardship）方面，2025年發(fā)表于《NEJM》的BALANCE試驗提供了決定性的證據(jù)，支持縮短抗生素療程 。

研究問題： 對于住院的血流感染（菌血癥）患者，7天療程是否劣于14天療程？

研究結(jié)果： 7天療程在90天死亡率上非劣效于14天療程（14.5% vs 16.1%） 。

次要結(jié)局： 7天組的抗生素?zé)o藥天數(shù)更多，住院時間更短，且未增加復(fù)發(fā)率。

適用范圍： 該結(jié)果主要適用于革蘭氏陰性菌血癥及病情已穩(wěn)定的患者。注意： 金黃色葡萄球菌菌血癥（S. aureus）及深部難以引流的感染（如心內(nèi)膜炎、骨髓炎）被排除在外，這些情況仍需長療程治療 。

深度洞察： BALANCE試驗為ICU醫(yī)師提供了強有力的依據(jù)，將無并發(fā)癥的革蘭氏陰性菌血癥抗生素療程標(biāo)準(zhǔn)化為7天。這不僅能減少藥物副作用和醫(yī)療成本，更是對抗全球耐藥菌危機的關(guān)鍵舉措。

7.3 感染源控制

Delaney綜述指出，感染源控制（Source Control）與抗生素同等重要 。其原則是“盡快”，方法趨向微創(chuàng)化（如經(jīng)皮穿刺引流膿腫代替開放手術(shù)）。對于中心靜脈導(dǎo)管等植入物，一旦懷疑為感染源，應(yīng)立即移除 。

8. 輔助治療與特殊考量

8.1 糖皮質(zhì)激素的地位

關(guān)于皮質(zhì)類固醇的使用，Delaney綜述總結(jié)目前的共識為：對于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇和升壓藥治療（通常指NE ≥ 0.25 mcg/kg/min）后血壓仍不穩(wěn)定的膿毒性休克患者，建議靜脈使用氫化可的松（200 mg/天） 。這一建議旨在加速休克的逆轉(zhuǎn)，盡管其對最終死亡率的改善作用在不同試驗中（如ADRENAL vs APROCCHSS）仍存爭議。

8.2 血液凈化技術(shù)

盡管多粘菌素B血液灌流（Polymyxin B hemoperfusion）和細胞因子吸附（CytoSorb）等血液凈化技術(shù)在理論上極具吸引力，Delaney綜述明確指出，目前缺乏足夠的高質(zhì)量證據(jù)支持將其作為標(biāo)準(zhǔn)護理常規(guī)使用，僅建議在臨床試驗或極度難治性病例中作為挽救性治療考慮 。

9. 長期預(yù)后與患者中心治療

9.1 膿毒癥后綜合征（PSS）

Delaney綜述的一大亮點是對膿毒癥長期后果的關(guān)注。高達50%的膿毒癥幸存者在出院后無法完全恢復(fù)至病前狀態(tài) 。PSS不僅包括身體虛弱，更涉及認知功能下降（類似于阿爾茨海默病的病理改變）和嚴重的心理創(chuàng)傷。

9.2 康復(fù)與隨訪

為了應(yīng)對PSS，2025年的護理標(biāo)準(zhǔn)建議建立結(jié)構(gòu)化的ICU后門診（Post-ICU Clinics），提供多學(xué)科的隨訪服務(wù)。這包括：

藥物重整： 調(diào)整因急性腎損傷或體重變化而改變的藥物劑量。

功能評估： 篩查吞咽困難、肌無力和認知障礙。

心理支持： 識別并干預(yù)PTSD和抑郁癥狀 。

10. 總結(jié)與展望

2025年的膿毒性休克護理標(biāo)準(zhǔn)正經(jīng)歷一場深刻的變革。Delaney等人的綜述結(jié)合最新的臨床試驗數(shù)據(jù)，描繪了一幅從“標(biāo)準(zhǔn)化流程”邁向“精準(zhǔn)醫(yī)療”的藍圖。

核心變革總結(jié)：

復(fù)蘇更審慎： 30 mL/kg不再是教條，ESICM指南強調(diào)基于病因和風(fēng)險的個體化液體管理。

目標(biāo)更生理： ANDROMEDA-SHOCK-2證明，針對毛細血管充盈時間（CRT）、脈壓和舒張壓的表型導(dǎo)向復(fù)蘇，能比傳統(tǒng)方法更有效地減少器官支持需求。

監(jiān)測更務(wù)實： EVERDAC試驗提示無創(chuàng)血壓監(jiān)測在早期休克管理中的可行性，打破了動脈插管的絕對化。

藥物更智能： OVISS研究引入AI視角，支持更早（NE低劑量時）啟動血管加壓素以保護器官功能。

抗生素更節(jié)制： BALANCE試驗確立了7天短療程在菌血癥治療中的地位，強化了抗生素管理的重要性。

未來的膿毒性休克管理將要求臨床醫(yī)生成為“生理學(xué)家”和“數(shù)據(jù)科學(xué)家”的結(jié)合體，既能利用聽診器和指尖（CRT）評估床旁表型，又能利用AI輔助決策系統(tǒng)優(yōu)化藥物時機，最終實現(xiàn)以患者長期生活質(zhì)量為核心的精準(zhǔn)救治。