全身麻醉下接受闌尾切除術(shù)的青年，術(shù)后發(fā)生急性肺水腫（附新青年麻醉AI評(píng)述）

負(fù)壓性肺水腫（NPPE）是一種非心源性肺水腫，由急性上呼吸道梗阻和用力吸氣導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓絕對(duì)值升高、跨肺負(fù)壓增加引起。有研究報(bào)道，急性上呼吸道梗阻患者中NPPE的發(fā)生率高達(dá)12%，而喉痙攣患者中其發(fā)生率為3%。

其潛在機(jī)制如下：當(dāng)上呼吸道發(fā)生梗阻時(shí)，呼吸肌會(huì)用力收縮以維持通氣，導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)負(fù)壓急劇升高。這種跨肺壓的異常增高是損傷的主要驅(qū)動(dòng)力，會(huì)破壞肺泡-毛細(xì)血管膜的完整性，表現(xiàn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷及通透性增加。初期僅血管內(nèi)液成分滲出，引發(fā)高壓性肺水腫；若負(fù)壓持續(xù)存在或加重，可導(dǎo)致微血管結(jié)構(gòu)撕裂，引起紅細(xì)胞滲漏，進(jìn)而觸發(fā)彌漫性肺泡出血。當(dāng)這種損傷合并容量超負(fù)荷或心源性因素時(shí)，肺水腫會(huì)迅速惡化。圍手術(shù)期肺不張較為常見(jiàn)，它會(huì)降低肺順應(yīng)性，影響氧合效率，并加劇體液向肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移。此外，麻醉藥物的殘余效應(yīng)可能導(dǎo)致氣道梗阻，形成負(fù)壓環(huán)境，進(jìn)而誘發(fā)肺水腫。年輕健康人群中術(shù)后肺部并發(fā)癥（如肺水腫）已有較多報(bào)道，但常規(guī)腹腔鏡闌尾切除術(shù)中急性發(fā)作的情況相對(duì)罕見(jiàn)，需引起臨床密切關(guān)注。

2026年1月，Medicine (Baltimore)刊發(fā)來(lái)自四川省金堂縣第一人民醫(yī)院的病例，報(bào)道了1例全身麻醉下接受闌尾切除術(shù)的青年在術(shù)后發(fā)生急性肺水腫。通過(guò)詳細(xì)分析該病例的臨床病程，旨在強(qiáng)調(diào)圍手術(shù)期管理中的關(guān)鍵風(fēng)險(xiǎn)因素，包括精準(zhǔn)液體控制、拔管技術(shù)優(yōu)化及早期監(jiān)測(cè)干預(yù)的重要性。該報(bào)告不僅補(bǔ)充了現(xiàn)有文獻(xiàn)中關(guān)于麻醉后肺水腫機(jī)制的認(rèn)識(shí)，也為臨床實(shí)踐提供了警示，提醒醫(yī)師在闌尾切除術(shù)等常見(jiàn)手術(shù)中保持高度警惕，以預(yù)防嚴(yán)重后果。

病例

患者，男性，25歲，身高168cm，體重55kg，因臍周疼痛持續(xù)5小時(shí)入院，無(wú)既往手術(shù)史及其他疾病史。

術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）正常；胸部CT顯示雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)，以炎性結(jié)節(jié)為主（圖1 A1、A2），患者自述數(shù)年前即發(fā)現(xiàn)肺結(jié)節(jié)，無(wú)需特殊治療。術(shù)前實(shí)驗(yàn)室檢查示肝腎功能正常，血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)19.9×10?/L，中性粒細(xì)胞百分比89.3%，符合急性闌尾炎表現(xiàn)，抗炎治療后上述指標(biāo)明顯下降。患者生命體征穩(wěn)定，血壓116/82mmHg，心率67次/分，體溫36.8℃，體格檢查未發(fā)現(xiàn)異常。

圖1 患者術(shù)前胸部CT

患者入手術(shù)室后，常規(guī)監(jiān)測(cè)示初始血壓118/64mmHg，心率88次/分，血氧飽和度98%，心電圖除輕度心動(dòng)過(guò)速外其余正常。采用咪達(dá)唑侖（2.0mg）、丙泊酚（100mg）、舒芬太尼（17.5μg）及羅庫(kù)溴銨（60mg）誘導(dǎo)全身麻醉，氣管插管過(guò)程順利，使用7.0mm內(nèi)徑加強(qiáng)型帶套囊氣管導(dǎo)管固定氣道。麻醉維持采用地氟醚（1.5-2.0最低肺泡濃度）復(fù)合40%氧氣吸入及瑞芬太尼輸注（0.1-0.2μg/kg/min），采用容量控制通氣模式，潮氣量設(shè)定為預(yù)計(jì)體重的6.0mL/kg，吸氣峰壓≤18cmH?O。手術(shù)歷時(shí)約35分鐘（20:50-21:25），過(guò)程順利，出血量少，術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

21:28患者恢復(fù)自主呼吸，靜脈注射新斯的明（1.0mg）、阿托品（0.5mg）及氟馬西尼（0.2mg），21:30患者潮氣量及呼吸頻率達(dá)到拔管指標(biāo)后拔除氣管導(dǎo)管。術(shù)中輸注晶體液500mL。

30分鐘后（22:00），患者突然出現(xiàn)煩躁不安，血氧飽和度降至66%，心率加快。立即給予面罩吸氧（7.0L/min），血氧飽和度逐漸升至92%且未再下降。為安全起見(jiàn)，麻醉醫(yī)師靜脈注射咪達(dá)唑侖（1.0mg）鎮(zhèn)靜。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆簆H7.26，二氧化碳分壓（PaCO?）52.9mmHg，氧分壓（PaO?）127mmHg，堿剩余（BE）-3，鈉離子（Na?）142mmol/L，鉀離子（K?）4.2mmol/L。經(jīng)20分鐘控制呼吸后，患者逐漸清醒，煩躁癥狀減輕，但血氧飽和度維持在89%-95%。復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆簆H7.36，PaCO?40.9mmHg，PaO?135mmHg。患者間斷咳嗽，咳出少量粉紅色泡沫樣痰，靜脈注射地塞米松（10mg）。雙肺聽(tīng)診示呼吸音粗糙，可聞及少量濕啰音。因患者意識(shí)清醒，無(wú)其他不適主訴，未行急診胸片或CT檢查。22:50患者返回病房。事件時(shí)間線見(jiàn)表1。

表1 患者圍術(shù)期事件的時(shí)間線

患者返回病房后訴呼吸困難，咳出淡紅色痰液，給予面罩高流量吸氧及對(duì)癥治療，血氧飽和度維持在88%-92%。術(shù)后第1天動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆簆H7.34，PaCO?41.5mmHg，PaO?81.8mmHg，BE-3.8，Na?140.1mmol/L，K?3.75mmol/L；術(shù)后第3天復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆簆H7.37，PaCO?44.6mmHg，PaO?72.1mmHg，BE0.1。胸部CT復(fù)查（圖2B1、B2）顯示雙肺多發(fā)散在斑片狀及磨玻璃密度影，以背段為著，雙側(cè)少量胸腔積液，符合肺水腫表現(xiàn)。血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比下降，建議多學(xué)科會(huì)診進(jìn)一步診治。經(jīng)對(duì)癥治療后，患者于術(shù)后9天出院，隨訪時(shí)無(wú)不適癥狀及并發(fā)癥。

圖2 患者術(shù)后同一部位的胸部CT

麻案精析的評(píng)述

全身麻醉后NPPE的誘發(fā)因素多樣，包括機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷、肺不張，或液體重新分布、氣道梗阻引起的負(fù)壓效應(yīng)等。研究表明，機(jī)械通氣過(guò)程中的應(yīng)力和應(yīng)變可損傷肺組織，增加術(shù)后肺部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

本例患者拔管前靜脈注射了肌松藥拮抗劑，拔管前潮氣量已達(dá)到6mL/kg，因此可判斷肌松藥無(wú)殘留或僅有少量殘留。但有文獻(xiàn)強(qiáng)調(diào)，即使機(jī)械通氣參數(shù)適中，也可能導(dǎo)致肺泡過(guò)度擴(kuò)張或微小損傷，引發(fā)炎癥反應(yīng)和肺水腫。本例患者未出現(xiàn)“雞鳴樣”聲音（排除喉痙攣），雙肺聽(tīng)診無(wú)哮鳴音（排除支氣管痙攣），氣管導(dǎo)管旁放置了牙墊，確認(rèn)無(wú)咬合梗阻。

患者年輕，無(wú)手術(shù)史及并發(fā)癥史，術(shù)前心電圖正常，術(shù)中及拔管后未觀察到明顯心電圖異常，返回病房后術(shù)后心電圖結(jié)果與術(shù)前一致（排除心源性因素）。患者體重55kg，術(shù)前禁食8小時(shí)以上，計(jì)算所需液體攝入量為95mL/小時(shí)（4×10+2×10+1×35），總量760mL，而術(shù)中僅輸注晶體液500mL（排除容量超負(fù)荷）。因手術(shù)時(shí)間短，未放置導(dǎo)尿管，故無(wú)法記錄尿量。術(shù)前胸部CT顯示慢性炎性結(jié)節(jié)，多年來(lái)無(wú)明顯變化，患者術(shù)前無(wú)咳嗽、咳痰、發(fā)熱癥狀，雙肺聽(tīng)診呼吸音清晰對(duì)稱，排除肺部感染。當(dāng)患者血氧飽和度下降時(shí)，立即雙手托頜開(kāi)放氣道，并給予面罩加壓吸氧，血氧飽和度逐漸上升，因此推測(cè)拔管后舌后墜導(dǎo)致氣道暫時(shí)梗阻。綜上，該事件可能與術(shù)后氣道梗阻相關(guān)，與NPPE的病理生理學(xué)機(jī)制高度一致。上呼吸道梗阻（如舌后墜）導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，促進(jìn)肺組織液滲出，最終影像學(xué)檢查證實(shí)了NPPE的診斷。

負(fù)壓性肺水腫的病理生理機(jī)制

有研究報(bào)道4例類似病例，均以舌后墜為主要誘因；另有報(bào)道描述拔管后發(fā)生喉痙攣，最終進(jìn)展為NPPE，這均強(qiáng)調(diào)了氣道梗阻在NPPE發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵作用。其中1例54歲女性患者在全身麻醉下行股骨轉(zhuǎn)子間骨折髓內(nèi)釘固定術(shù)，患者有抑郁癥病史，術(shù)前表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、淡漠，術(shù)后蘇醒延遲，拔除喉罩后在麻醉恢復(fù)室出現(xiàn)意識(shí)水平下降，SpO?降至89%，并咳出粉紅色泡沫樣痰，經(jīng)面罩持續(xù)吸氧、靜脈注射地塞米松及呋塞米后，SpO?升至95%，隨后轉(zhuǎn)入ICU治療。另1例50歲男性患者在全身麻醉下行右小腿開(kāi)放傷口清創(chuàng)+肌腱吻合術(shù)，患者有習(xí)慣性打鼾史，拔管后2分鐘出現(xiàn)舌后墜表現(xiàn)，通氣困難，給予面罩吸氧并托頜輔助通氣，維持SpO?在80%以上，患者咳出粉紅色泡沫樣痰，靜脈注射甲潑尼龍（40mg）后，SpO?改善至90%以上，隨后收入ICU。前1例患者有精神疾病史，后1例患者有打鼾史，且手術(shù)持續(xù)時(shí)間近2小時(shí)，而本例患者年輕、無(wú)基礎(chǔ)疾病史、手術(shù)時(shí)間短，因此本病例具有一定的罕見(jiàn)性和參考價(jià)值。

負(fù)壓性肺水腫的臨床鑒別診斷

本例病例表明，圍手術(shù)期預(yù)防NPPE的關(guān)鍵在于避免呼吸道梗阻，例如拔管后可放置口咽通氣道防止舌后墜，需持續(xù)觀察患者情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常。本例患者采用了高流量吸氧、地塞米松及利尿劑治療，高壓氧治療有助于緩解低氧血癥，糖皮質(zhì)激素可抑制炎癥反應(yīng)，利尿劑能減輕容量負(fù)荷。但有文獻(xiàn)指出，急性肺水腫以肺實(shí)質(zhì)損傷為特征，目前尚無(wú)證實(shí)有效的靶向藥物治療，標(biāo)準(zhǔn)治療仍以支持治療為主。文獻(xiàn)強(qiáng)調(diào)“監(jiān)測(cè)與預(yù)判”是術(shù)后管理的核心，尤其是急性肺水腫，肺功能的恢復(fù)依賴于快速干預(yù)。

原始文獻(xiàn)：

Qu Y, Li D, Li S, He Y. Acute pulmonary edema following appendectomy under general anesthesia: A case report. Medicine (Baltimore). 2026 Jan 2;105(1):e47002. doi: 10.1097/MD.0000000000047002.

新青年麻醉AI評(píng)述

該病例為25歲男性青年，在急診闌尾炎手術(shù)后突發(fā)急性呼吸衰竭伴粉紅色泡沫痰，最終影像學(xué)確診為肺水腫。以下從病理生理機(jī)制、臨床征象映射及圍術(shù)期管理三個(gè)層面進(jìn)行深度解析。

一、疾病核心機(jī)制：非心源性肺水腫的多因素協(xié)同致病

本例肺水腫的發(fā)生并非由左心衰竭所致（術(shù)前心電圖正常、無(wú)心臟基礎(chǔ)疾病），而是典型的非心源性肺水腫，其核心機(jī)制涉及以下三重打擊：

1.炎癥介質(zhì)風(fēng)暴誘發(fā)毛細(xì)血管滲漏

患者術(shù)前白細(xì)胞高達(dá)19.9×10?/L（中性粒89.3%），提示存在顯著全身性炎癥反應(yīng)。急性闌尾炎釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6），可直接損傷肺泡-毛細(xì)血管屏障內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接，導(dǎo)致血管通透性急劇增高。液體、蛋白甚至紅細(xì)胞滲入肺泡腔，形成富含蛋白的水腫液——這解釋了粉紅色泡沫痰的出現(xiàn)（紅細(xì)胞混合水腫液）。

2.麻醉藥物殘余與拮抗劑的雙重打擊

阿片類藥物（舒芬太尼）：雖已使用納洛酮拮抗，但其脂溶性高，組織分布容積大，可能在肺組織蓄積，抑制呼吸中樞并降低肺泡表面活性物質(zhì)分泌。

肌松拮抗劑（新斯的明+阿托品）：新斯的明抑制膽堿酯酶，導(dǎo)致乙酰膽堿堆積，刺激支氣管平滑肌收縮及腺體分泌增加；阿托品雖可對(duì)抗M受體，但對(duì)N受體介導(dǎo)的支氣管痙攣無(wú)效，且可能因劑量不足（僅0.5mg）未能完全阻斷迷走神經(jīng)張力。

3.拔管后上氣道梗阻誘發(fā)負(fù)壓性肺水腫（NPPE）

患者拔管后30分鐘突發(fā)低氧，煩躁不安，符合部分上氣道梗阻表現(xiàn)（如舌后墜、聲門水腫）。用力吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓驟增（可達(dá)-50 cmH?O），導(dǎo)致肺毛細(xì)血管跨壁壓梯度異常升高，迫使液體從血管濾出至間質(zhì)和肺泡。此機(jī)制與心源性肺水腫的“靜水壓增高”不同，屬壓力性肺水腫。

關(guān)鍵鑒別點(diǎn)：若為心源性肺水腫，BNP應(yīng)顯著升高（通常>400 pg/mL），而本例未檢測(cè)BNP，但結(jié)合年輕患者、無(wú)心臟病史、術(shù)后突發(fā)等特點(diǎn)，更支持非心源性。

二、臨床征象與機(jī)制映射盤

三、圍術(shù)期管理缺陷與優(yōu)化策略

（一）拔管決策失誤

問(wèn)題：患者潮氣量達(dá)標(biāo)即拔管，未評(píng)估氣道保護(hù)能力（如嗆咳反射、吞咽功能）及上氣道通暢性。

改進(jìn)：對(duì)腹腔感染患者，應(yīng)采用延遲拔管策略：

維持輕度鎮(zhèn)靜（RASS -1~0）

拔管前行氣囊漏氣試驗(yàn)（cuff leak test）排除喉頭水腫

備妥經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）或無(wú)創(chuàng)通氣（NIV）

（二）拮抗方案不充分

問(wèn)題：新斯的明/阿托品組合在炎癥狀態(tài)下效果受限。

改進(jìn)：優(yōu)先選擇舒更葡糖鈉（Sugammadex）逆轉(zhuǎn)羅庫(kù)溴銨，避免膽堿能副作用。

（三）肺水腫處理延遲

問(wèn)題：未及時(shí)行床旁超聲（BLUE protocol）鑒別肺水腫類型。

優(yōu)化流程：

（四）液體管理失當(dāng)

問(wèn)題：術(shù)中僅輸注500mL晶體液，但腹腔感染患者存在隱性容量丟失（第三間隙轉(zhuǎn)移），拔管后血管再充盈可能加重肺水腫。

策略：采用目標(biāo)導(dǎo)向液體治療（GDFT），以每搏變異度（SVV）<13%為補(bǔ)液終點(diǎn)，避免過(guò)負(fù)荷。

四、總結(jié)：青年患者術(shù)后肺水腫的警示

本例揭示了看似簡(jiǎn)單手術(shù)背后隱藏的病理生理復(fù)雜性。對(duì)于合并全身炎癥的患者，即使無(wú)心肺基礎(chǔ)疾病，仍需警惕：

1.炎癥介導(dǎo)的毛細(xì)血管滲漏

2.拔管后上氣道梗阻誘發(fā)NPPE

3.傳統(tǒng)拮抗劑在特殊病理狀態(tài)下的局限性

核心預(yù)防措施：延遲拔管、避免正壓通氣突然中斷、早期應(yīng)用PEEP維持肺泡開(kāi)放，并在復(fù)蘇室配備床旁超聲快速鑒別低氧病因。

新青年各平臺(tái)已經(jīng)切換新版麻醉AI，歡迎大家測(cè)試反饋：

A.電腦、手機(jī)瀏覽器打開(kāi)論壇（ www.xqnmz.com ）

B.安裝手機(jī)APP ( https://m.xqnmz.com/ )

C.關(guān)注公號(hào)、置頂：新青年網(wǎng)絡(luò)家園

首頁(yè)頂端--麻醉AI（麻醉助手），提交詳細(xì)病例資料或問(wèn)題提問(wèn)即可！