為什么氯吡格雷堅持吃，血管還是堵塞了？

老病友

藥師，我這心里太慌了！去年做完支架手術后，醫生讓我吃氯吡格雷一直到現在，昨天復查說我的血管又堵，讓我換藥，我怎么吃了這個藥沒用啊？

您先別慌，我來看看您的病歷。根據您之前描述的情況，考慮您可能對這藥“不感冒”，您要是不放心可以做一個氯吡格雷藥物基因組檢測。因為氯吡格雷本身沒有效果，只有在體內通過代謝酶轉化成活性成分才能防血栓，但由于基因差異或本身存在基礎疾病，每個人代謝酶的作用功能不一樣，我給您仔細說說這其中可能出現的原因。

羅藥師

原因一、氯吡格雷“抵抗”

氯吡格雷抵抗：部分患者對氯吡格雷不敏感，即使按劑量服用，也無法有效抑制血小板聚集。主要由3個因素導致。

01、基因差異

氯吡格雷需經肝臟代謝（依賴CYP2C19酶）才能轉化為活性形式。若患者攜帶CYP2C19慢代謝基因（如*2、*3型），藥物無法有效激活，難以阻止血小板聚集。另有超48%的人是“中間代謝型”，酶活性不足，藥效也會削弱。

02、合并用藥干擾

服用質子泵抑制劑（如奧美拉唑）、非甾體抗炎藥（如布洛芬）或部分抗生素（如紅霉素），會與氯吡格雷競爭肝臟代謝酶，降低其活性。

03、服藥不規范

未按醫囑足量服用（如常規需每日75mg，卻自行減至50mg）、頻繁漏服，或服藥期間飲酒、高油高脂飲食等不良生活習慣，都會導致藥物濃度不足，無法有效抗血小板。

原因二、血栓形成有“多通路”，氯吡格雷只堵一條

血管堵塞的核心是血栓形成，但血栓形成是多因素共同作用的結果。氯吡格雷的核心功能是抑制血小板聚集——通過阻斷二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體結合阻止血小板“抱團”形成血栓。若其他誘因未控制，仍會形成血栓。

01、血脂/血糖失控

如低密度脂蛋白膽固醇升高，血糖控制不佳。

02、血液處于“高凝狀態”

合并房顫、腎病綜合征、惡性腫瘤，或長期臥床、吸煙。

03、支架內“再狹窄”

支架術后若血管內皮修復異常（如平滑肌細胞過度增生），會導致支架內管腔變窄，導致“血管結構性堵塞”。

原因三、原有病情進展，或出現新病變

氯吡格雷的作用是“預防血栓”，而非“治療冠心病/血管疾病本身”。若基礎病情未控制，血管堵塞風險會持續升高。

01、原有斑塊破裂

支架外的其他冠狀動脈分支，或腦血管、下肢血管存在未處理的動脈粥樣硬化斑塊，當血壓驟升、情緒激動、過度勞累時，這些斑塊可能破裂，迅速觸發血栓。即使服用氯吡格雷，若血栓形成速度超過藥物抑制速度，仍會堵塞血管。

02、新發病變出現

未接受支架治療的血管（如冠狀動脈細小分支），可能新形成斑塊并逐漸長大，最終導致堵塞。

03、其他少見原因

比如支架操作、血管痙攣“功能性堵塞”。

最后，藥師提醒

1、若服藥后仍出現胸悶、胸痛等癥狀，可咨詢醫生做CYP2C19基因檢測或血小板功能監測，明確是否存在藥物抵抗。慢代謝型患者可換用替格瑞洛等無需肝臟代謝激活的藥物，或在醫生指導下增加劑量。

2、用藥期間需嚴格控制血壓、血糖、血脂，戒煙限酒，堅持低鹽低脂飲食和適度運動。

3、建議服用其他藥物前咨詢醫生，避免藥物相互作用，且不能擅自停藥。

審稿專家：湖北省第三人民醫院副主任藥師 陳敏

作者：湖北省第三人民醫院 主管藥師 羅娟