在胃癌發病率不斷攀升、且年輕化趨勢日益明顯的背景下,人們開始重新審視飲食與疾病之間的關系。
人民日報曾提醒:“很多胃癌真的是一口口吃出來的。
過去,我們常將風險歸咎于腌制、燒烤、熏制、高鹽等食物本身,而最新研究正在呈現一個新的視角——這些食物進入胃腸道后,并非單獨發揮作用,而是在人體微生態的參與下,被轉化為不同的生物分子,從而影響胃部健康。
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這意味著,胃癌或許不是簡單的飲食問題,而是一場涉及食物、微生物環境與宿主相互作用的復雜過程。
01食物為何在體內變得更“刺激”?機制解釋
腌制、燒烤、高鹽和酒精與胃癌風險的關聯已被多項研究證實,但它們并非“天然有害”。
真正值得關注的是,這些物質在進入胃腸道后,會在特定條件下與胃腸微生態發生互動,從而生成一系列更具影響力的代謝產物。
① 高鹽飲食會增強胃部環境的刺激性
2023年Nature研究顯示,高鹽環境能夠增強幽門螺桿菌某些因子的表達,使胃黏膜更容易受到外界刺激,引發持續性炎癥,而慢性炎癥正是胃癌發生的重要前奏。
② 腌制和熏制食品中的硝酸鹽需經微生態參與才會形成風險分子
硝酸鹽本身并不是最終的“問題所在”。
它們需要在胃腸道環境中被進一步代謝,才能形成N-亞硝胺類化合物(NOCs)等對胃黏膜有更強刺激性的分子。
Gastroenterology2024指出,這一過程與腸道微生物的酶活性密切相關。
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③ 燒烤與油炸中的PAHs會進一步轉化為更活性的結構
2023年Nature Microbiology的證據表明,多環芳烴(PAHs)進入腸道后,可能被代謝為活性更高的衍生物,對細胞DNA造成一定的損傷壓力。
④ 酒精的主要刺激物“乙醛”往往來自體內轉化
Cell Host & Microbe2023指出,胃腸道中的微生態可將酒精轉化為乙醛,使胃上皮暴露于更高濃度的刺激環境,增加修復負擔。
這些發現共同強調:食物的健康影響并不是由成分本身獨立決定,而是取決于它們在胃腸道中經歷了怎樣的“生物化學加工過程”。
02最新證據——微生態如何參與胃癌發生的關鍵路徑?
來自Nature Communications等近三年的研究構建了一條新的證據線索:胃癌的發生過程可能與胃腸微生態狀態密切相關。
① 胃癌前病變人群的微生態組成出現顯著變化
研究發現,在胃部炎癥或萎縮階段,人群的胃腸微生態往往呈現一定的結構變化,包括:
- 一些與炎癥相關的菌群增多
- 一些與黏膜修復相關的菌群減少
這種變化會影響胃黏膜對外界刺激的應對能力。
② 個體微生態差異決定了我們實際暴露的“分子類型”
高鹽、硝酸鹽、PAHs和酒精等飲食因素是否會轉化為更具刺激性的分子,與個體微生態組成密切相關。
不同人之間的代謝差異,可讓實際暴露水平相差數倍。
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③ 幽門螺桿菌會與整體微生態共同作用
2025年前瞻性隊列研究指出,幽門螺桿菌不僅自身會引發炎癥,還會:
- 影響胃腸道微生態的整體平衡
- 改變胃酸屏障
- 使胃部更容易接受外界分子的影響
這意味著,胃癌的發生可能來自一個微生態—黏膜—炎癥的多維交互過程。
④ “特定飲食+特定微生態模式”可能形成更高風險組合
研究發現,在特定微生態狀態下,高溫、熏制、腌制食物所產生的刺激分子更容易在胃部積累,使黏膜長期處于應激狀態。
因此,新的證據顯示:胃癌風險并非由飲食或微生態單一決定,而是兩者相互作用后的結果。
03現實意義——胃癌年輕化的背后,是飲食與微生態共同變化
近年來胃癌呈現年輕化趨勢,過去被歸因于飲食習慣的改變,而現在研究提示:微生態環境的變化可能同樣在其中發揮作用。
① 年輕人飲食模式使“可被加工的底物”顯著增加
外賣、燒烤、腌制、速食食品等在年輕群體中的比例更高,使更多前體分子進入胃腸道,為后續代謝提供條件。
② 生活節奏加快,影響胃腸微生態穩定性
熬夜、壓力大、節奏快會讓胃腸微生態的結構發生波動,從而影響胃黏膜的修復能力。
③ 酒精攝入與胃部刺激形成“協同效應”
年輕人群社交飲酒普遍,使乙醛等刺激分子在胃部分布更廣,加重胃上皮負擔。
④ 幽門螺桿菌感染的年輕化趨勢與飲食習慣共同作用
在年輕人飲食偏刺激性較強的情況下,幽門螺桿菌感染更容易影響胃部微生態,使炎癥進展加快。
因此,胃癌年輕化的背后,是飲食環境、生活方式與胃腸微生態共同變化的結果。
它提醒我們:健康管理需要同時關注飲食與胃腸道的微生態平衡。
04總結
“胃癌很多是吃出來的”這句話固然有其道理,但真正值得關注的是:我們吃進去的食物在胃腸道內經歷了怎樣的轉化,而微生態在其中扮演著怎樣的角色。
高鹽、腌制、燒烤、酒精等飲食因素并非單獨造成風險,而是通過與胃腸道微生態的相互作用,共同影響胃黏膜的健康狀態。
理解這一點,不只是為了避免風險,更是讓我們意識到:飲食與微生態是一個整體系統。
管理好飲食,是在支持微生態;維護好微生態,是在保護胃的未
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