剛查出糖尿病，尿里就有蛋白怎么辦？這個藥能一舉兩得

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對于新診斷的2型糖尿病患者，早期啟用具有腎保護作用的降糖藥對預后至關重要。

撰文：帕亞坎

在臨床工作中，我們常常遇到這樣的情況：一位新確診為2型糖尿?。═2DM）的患者，首次尿檢就發現尿白蛋白/肌酐比值（UACR）升高（≥30mg/g）。這立刻帶來了一個現實的臨床難題：

這能立刻診斷為“糖尿病合并慢性腎臟?。–KD）”嗎？按照相關指南的標準，診斷CKD通常需要UACR持續異常超過3個月。這僅一次的陽性結果，尚不能定論[1]。

那么，現在該不該立即啟動腎臟保護治療？如果等待幾個月后復查再用藥，是否會錯過最佳的早期干預窗口？其實，對這類新診斷的患者而言，同時實現血糖控制和白蛋白尿降低是理想的策略。若能采用單藥治療，將極大簡化方案，有助于提升患者依從性。

基于這一思路，鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）無疑是理想的候選藥物。那么，若在診斷之初就啟用SGLT2i單藥治療，究竟能帶來多大獲益？一項發表在Diabetology & Metabolic Syndrome上的研究[2]，為臨床用藥提供了可視化的數據支持。

研究解讀：SGLT2i單藥治療3個月，

新診T2DM患者實現多重獲益[2]

研究設計

• 研究對象：納入133名新診斷、未使用過任何降糖藥的T2DM患者，且入組時已存在蛋白尿（UACR>30mg/g）。

• 干預方案：所有患者接受達格列凈10mg，每日一次的單藥治療，持續3個月。

• 研究目標：評估該早期干預策略對主要終點UACR，以及次要終點體重、血壓、血糖、估算腎小球濾過率（eGFR）的改善情況。

研究結果

這類初診患者基線時平均糖化血紅蛋白（HbA1c）達9.04%，平均UACR為108.44mg/g，平均eGFR為96.15mL/min/1.73m2（腎功能正常），同時多數患者超重并伴有高血壓。

經過短短3個月的SGLT2i單藥治療，結果令人鼓舞：

1.腎臟保護作用顯著，蛋白尿快速下降

• UACR大幅降低：患者平均UACR從108.44mg/g顯著下降至65.79mg/g（P＜0.001），降幅約40%，遠超指南推薦的“UACR降低幅度≥30%”的目標[1]。

• 部分患者實現轉陰：如圖1所示，SGLT2i治療后，UACR水平正?；蜉p度增加（UACR<30mg/g）的患者比例從18%上升至30%，這意味著有12%的患者經治療后成功UACR轉陰，這為早期應用SGLT2i可快速逆轉腎臟損傷提供了直觀證據。

圖1. 治療前（A）和治療后（B）不同程度UACR患者的比例

2.血糖、體重、血壓全面改善

• 血糖控制：平均HbA1c從9.04%顯著下降至7.31%（P＜0.001），實現快速有效控糖。

• 體重減輕：平均體重下降約3.88kg（P＜0.001）。

• 血壓下降：平均收縮壓（SBP）下降約9.12mmHg（P＜0.001）。

• 腎功能穩定：整體eGFR保持穩定（96.15mL/min/1.73m2 vs. 98.64mL/min/1.73m2，P=0.061），證實其安全性。

3.亞組分析揭示一致獲益，女性eGFR改善更顯著

進一步的亞組分析顯示，達格列凈的保護作用在男性和女性患者中高度一致，UACR均顯著降低（男性降幅43.68%，女性降幅34.53%，P均＜0.001）。一個有趣的發現是，盡管整體eGFR穩定，但女性亞組的eGFR出現了統計學上的顯著改善，從97.99mL/min/1.73m2升至102.89mL/min/1.73m2，P=0.022），而男性組則保持穩定。

結語

這項研究的結果為解答開篇的臨床難題提供了依據，表明新診斷的T2DM患者已伴隨微量白蛋白尿時，無需等待數月確診CKD后再加用腎臟保護藥物，僅采用降糖治療可能錯失良機。

本研究支持將SGLT2i作為起始單藥治療的策略，不僅能有效控制血糖，更能早期干預腎臟損傷，綜合管理多重風險，為改善患者長期預后奠定堅實基礎。

參考文獻：

[1]中華醫學會內分泌學分會, 中國內分泌代謝病專科聯盟. 中國糖尿病合并慢性腎臟病臨床管理共識 [J]. 中華內分泌代謝雜志, 2024, 40(6): 455-61.

[2] Eghreib S, Arafeh S, Natsha S, et al. Acute renoprotective effects of dapagliflozin monotherapy on albuminuria and metabolic derangements in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: a quasi-experimental study [J]. Diabetol Metab Syndr, 2026.

本文來源丨醫學界腎病頻道

責任編輯丨蕾蕾

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