研究進展 | 木犀草素的健康潛力探討

本文系Food Science and Human Wellness原創編譯，歡迎分享，轉載請授權。

木犀草素是一種天然存在的黃酮類化合物，廣泛存在于多種水果、蔬菜和藥用植物中。它因其強大的抗炎、抗氧化以及神經保護與大腦健康特性而成為近年來營養學和藥理學研究的熱點。探討木犀草素的健康潛力，將更清晰地了解木犀草素在食品營養、疾病預防和治療中的確切角色和用量。

研究進展

木犀草素通過靶向BTK和FLT3信號通路，通過免疫調節和抗壞死性凋亡作用減輕急性肺損傷

摘要：過度活躍的免疫反應和肺細胞損傷加劇了急性肺損傷（ALI）。木犀草素是一種常見于傳統草藥中的類黃酮，雖然其生物學機制尚不完全清楚，但在藥理學和臨床研究中顯示出抗ALI藥物的潛力。本研究旨在探討木犀草素是否通過其免疫調節和抗凋亡機制改善ALI。實驗發現木犀草素顯著抑制FLT3依賴性單核細胞系MOLM-13和BTK依賴性B細胞系TMD-8的細胞活性。通過分子對接和時間分辨熒光共振能力轉移技術（HTRF）檢測，證實木草素通過結合BTK和FLT3的激酶結構域抑制BTK和FLT3酶活性，IC50值分別為0.78和0.35 μmol/L。在TNF-α誘導的肺上皮細胞損傷模型中，木犀草素通過阻斷壞死壞死信號TNF-α/BTK/MLKL來降低IL1B、IL6和CXCL8 mRNA的表達。此外，在Balb/c小鼠ALI模型中，氣管內灌注LPS (5 mg/kg)，觀察到木犀草素通過抑制BTK和FLT3蛋白磷酸化，改善肺功能和病理，調節免疫細胞浸潤，減少肺組織細胞死亡。綜上所述，木草素作為一種天然的BTK和FLT3抑制劑，通過其免疫調節和抗壞死的特性，在體內和體外都能有效地預防ALI。

結論：本研究提供了支持木犀草素在ALI體外模型中的保護作用的經驗證據，這可能歸因于其對BTK和MLKL蛋白的調節。此外，木犀草素還能抑制中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞的炎癥表達和浸潤。在ALI體內模型中，它還通過靶向BTK和FLT3信號通路抑制細胞凋亡。這些發現突出了木犀草素作為一種免疫調節劑的潛力，對ALI的預防和管理具有重要意義。最后，木犀草素作為一種在食物中發現的天然成分，通過將其納入均衡飲食，有助于改善急性呼吸道感染的預防和治療結果。

Reference:

CAO Z X, RAO H N, YANG W Y, et al. Luteolin mitigates acute lung injury through immune modulation and antinecroptosis effects by targeting the BTK and FLT3 signaling pathways[J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2025, 73: 5180?5193. DOI:10.1021/acs.jafc.4c06704.

木犀草素抑制toll樣受體4激活的分子機制: 多光譜分析和分子模擬

摘要：過度的炎癥反應是多種疾病發生的重要原因。Toll樣受體4（TLR4）是一種中樞先天免疫受體，是治療炎癥性疾病的一個有希望的靶點。因此，尋找TLR4的天然抑制劑對于預防和治療炎癥性疾病至關重要。木犀草素（Lut）是一種具有顯著抗炎作用的膳食類黃酮，是一種極具發展前景的功能性食品原料。通過綜合光譜表征和計算模擬，闡明了Lut與TLR4之間的分子相互作用動力學。發現Lut通過靜態猝滅表現出濃度依賴性的TLR4熒光猝滅，自發形成穩定的配合物，推測其可能主要通過靜電和氫鍵作用與TLR4中氨基酸殘基Arg264、Tyr292、Asp294和Thr319結合。Lut降低了TLR4 α-螺旋的含量，增加了隨機線圈的含量，降低了其蛋白質致密性和結構不穩定性，從而抑制了TLR4的活化。通過丙氨酸誘變，突變蛋白與Lut的結合常數顯著降低，證實Arg264和Tyr292是Lut與TLR4相互作用的關鍵殘基。這些發現揭示了Lut調控TLR4構象變化并抑制其活化的分子機制，為開發Lut作為TLR4靶向天然治療劑提供了重要的理論基礎。

結論：Lut與TLR4通過氫鍵和靜電力結合關鍵殘基（Arg264、Tyr292、Asp294、Thr319）形成穩定的二元配合物。這種結合破壞了TLR4分子內氫鍵，影響了TLR4 MD-2上的電荷互補性，導致異源二聚體的形成和構象不穩定減弱，最終抑制了TLR4的活化。此外，Lut使TLR4的結構變得松散，進一步降低了其穩定性。通過丙氨酸突變實驗發現，突變蛋白與Lut的結合常數顯著降低，表明Arg264和Tyr292是Lut與TLR4結合的關鍵殘基。綜上所述，Lut通過破壞TLR4-MD-2相互作用并破壞其二聚體復合物的穩定性，顯示出作為TLR4天然抑制劑的潛力。這些發現為揭示果仁的抗炎機制提供了新的認識，并有助于其在抗炎功能食品領域的發展。Lut是一種低毒性的天然類黃酮，具有較高的抗氧化和抗炎能力，在功能性食品中具有很大的應用潛力。Lut是一種有前景的營養保健品，可用于預防和輔助治療多種炎癥相關疾病。然而，為了優化未來抑制劑的開發和應用，還需要進一步研究in抑制劑與TLR4/MD-2二聚體的結合特性。

Reference:

WEI S T, NING Y D, GONG D M, et al. Molecular mechanism by which luteolin inhibits toll-like receptor 4 activation: multi-spectroscopic analysis and molecular simulation[J]. Food Bioscience, 2025, 71: 107108. DOI:10.1016/j.fbio.2025.107108.

木犀草素減輕與抑制SHP2/ STAT3通路相關的糖尿病性心臟損傷

摘要：糖尿病性心肌病是一種由糖尿病引起的心臟病，會對心臟造成結構和功能上的損害。最近的研究強調了木犀草素在減輕糖尿病心血管損傷方面的潛在作用。Src同源2蛋白酪氨酸磷酸酶2 （SHP2）與糖尿病和肥胖相關并發癥的惡化有關。有趣的是，木犀草素已被證明可以抑制蛋白酪氨酸磷酸酶，但尚不清楚SHP2與木犀草素對糖尿病性心臟病的保護作用之間的關系。在這里，實驗假設抑制SHP2信號可能在木犀草素對糖尿病心臟損傷的保護作用中發揮作用。雄性Sprague-Dawley大鼠通過高脂肪飲食后單次腹腔注射鏈脲佐菌素（30 mg/kg）誘導糖尿病。糖尿病誘導后5 周，這些大鼠每隔一天腹腔注射不同劑量（5、10、20 mg/kg）的木犀草素，再持續5 周。然后評估心功能，并分離心臟進行進一步分析。結果發現木犀草素顯著改善心功能，抑制心臟肥大和纖維化，降低炎癥因子和活性氧水平，激活超氧化物歧化酶。重要的是，木犀草素處理還以劑量依賴的方式降低了SHP2和磷酸化信號換能器和轉錄激活因子3 （STAT3）的表達。這些發現表明木犀草素可以保護糖尿病心臟免受炎癥、氧化應激、肥大和纖維化的影響，這可能與下調心臟SHP2/STAT3信號有關。

結論：實驗發現木犀草素可以緩解心臟重塑和功能障礙，減少糖尿病患者的炎癥和氧化應激。木犀草素對糖尿病的心臟保護作用與抑制SHP2/STAT3信號通路有關。

Reference:

PAN J, CHEN M Y, JIANG C Y, et al. Luteolin alleviates diabetic cardiac injury related to inhibiting SHP2/STAT3 pathway[J]. European Journal of Pharmacology, 2025, 989: 177259. DOI: 10.1016/j.ejphar.2025.177259.

木犀草素通過抑制神經膠質炎癥和支持神經元存活來減輕鎘神經毒性

摘要：鎘（Cd）是一種神經毒性金屬，與神經系統疾病的發展有關。本研究在培養細胞和小鼠模型上研究木犀草素對Cd毒性的神經保護作用。研究結果表明木犀草素可以保護海馬神經元免受Cd毒性的影響，并減輕Cd觸發的小膠質BV2細胞的炎癥反應。在Cd暴露的小鼠中，觀察到體重減輕、運動遲緩、多器官損傷和認知缺陷等癥狀。值得注意的是，木犀草素治療逆轉了這些作用，修復了器官損傷，恢復了學習和記憶能力。機制上，Cd毒性誘導海馬體和前額皮質的促炎因子和神經炎癥顯著上調，包括神經膠質細胞標記物（IBA1、GFAP和CD68）升高和神經元標記物MAP2降低。木犀草素通過抑制Notch1/Hes1炎癥信號軸和恢復BDNF-TrkB/AKT1信號軸來抵消這些不良影響，從而促進神經元存活。這些結果突出了木犀草素作為一種天然神經保護劑對抗Cd誘導的神經毒性的潛力，為減輕Cd相關的神經損傷提供了一種有希望的治療策略。

結論：在本研究中，系統地研究了Cd對培養細胞和小鼠模型的毒性作用，以及木犀草素對Cd毒性的神經保護作用。在海馬神經元和神經膠質細胞中，木草素通過恢復BDNF-TrkB/AKT1信號軸，從而抑制細胞凋亡和神經炎癥，顯示出對Cd誘導的毒性的保護作用。此外，木犀草素作為一種潛在的神經調節劑，在神經保護和藥物開發方面具有重要的應用前景。但其分子機制、代謝途徑、生物利用度、長期安全性及臨床應用潛力等仍需進一步研究。

Reference:

MA H Y, WANG J, WANG J, et al. Luteolin attenuates cadmium neurotoxicity by suppressing glial inflammation and supporting neuronal survival[J]. International Immunopharmacology, 2025, 152: 114406. DOI: 10.1016/j.intimp.2025.114406.

翻譯/撰寫：李雄（實習）

編輯：王佳紅；責任編輯：孫勇

封面圖片來源：圖蟲創意

為匯聚全球智慧共探產業變革方向，搭建跨學科、跨國界的協同創新平臺，由北京食品科學研究院、中國肉類食品綜合研究中心、國家市場監督管理總局技術創新中心（動物替代蛋白）、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，西南大學、 重慶市農業科學院、 重慶市農產品加工業技術創新聯盟、重慶工商大學、重慶三峽學院、西華大學、成都大學、四川旅游學院、西昌學院、北京聯合大學、 中國健康管理協會特殊食品與植物營養分會共同主辦 的“ 第三屆大食物觀·未來食品科技創新國際研討會 ”， 將于2026年4月25-26日 （4月24日全天報到） 在中國 重慶召開。

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