福建農林大學發表《Cell》

近日，福建農林大學農林生物安全全國重點實驗室吳建國教授團隊合作在《Cell》期刊發表題為“Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in

研究團隊發現，多種水稻病毒侵染或過表達水稻草狀矮化病毒（RGSV）編碼的P3蛋白后，水稻植株會表現出矮化、分蘗增多等表型。通過系統的遺傳學和分子生物學分析，首次證實獨腳金內酯通路是水稻抗病毒免疫所必需的。進一步研究表明，獨腳金內酯通路介導的抗性具有顯著廣譜性，不僅對RGSV有效，還可同時抑制呼腸孤病毒目下多種重要水稻病毒，包括水稻鋸齒葉矮縮病毒、南方水稻黑條矮縮病毒和水稻黑條矮縮病毒。

RNA干擾（RNAi）是動植物中高度保守的核心抗病毒機制，其中DCL蛋白負責識別并切割病毒RNA，AGO蛋白裝載生成的小干擾RNA（siRNA）執行基因沉默功能，而RDR蛋白則通過合成次級siRNA實現抗病毒信號的放大。研究發現，在RGSV侵染下，獨腳金內酯通路突變體中抗病毒 RNAi活性顯著受損，首次在機制上建立了獨腳金內酯信號與這一最保守抗病毒免疫通路之間的直接聯系：病毒侵染誘導轉錄因子MID1的表達，MID1激活抗病毒基因RDR1和RDR6的轉錄，而這一過程依賴共轉錄激活因子ONAC131的協同作用；獨腳金內酯信號則通過維持ONAC131的表達水平，確保其有效“輔助”MID1啟動下游抗病毒基因的轉錄，從而顯著增強RNAi介導的抗病毒免疫效應。

研究團隊進一步綜合利用結構生物學、生物化學與遺傳學手段，系統揭示了RGSV的反防御策略。通過冷凍電鏡解析P3–D14復合物的高分辨率結構，研究人員首次在原子層面“看見”病毒致病蛋白P3通過競爭性占據D14上的D3結合位點，阻斷D14–D3復合物形成，從而切斷獨腳金內酯信號傳導。這一干擾不僅導致抗病毒RNAi免疫被抑制，也引發植株發育異常，完整揭示了病毒靶向宿主免疫樞紐實施反防御的分子機制。

基于對P3–D14相互作用界面的互作位點，研究團隊進一步開展理性設計，成功篩選出能夠“逃逸”病毒P3靶向的D14突變體（D102A/N）。這些突變體在保持正常激素感受與信號功能、保障水稻正常生長發育的同時，通過改變關鍵結合界面使病毒蛋白P3“無從下手”。進一步借助先進的單堿基編輯技術，研究人員將這一“病毒逃逸”特性精準引入水稻基因組。所得改良水稻在田間條件下對RGSV表現出顯著增強的抗性，且株型、產量等關鍵農藝性狀與常規品種無明顯差異，成功實現了“抗病不減產”的育種目標。

獨腳金內酯信號介導水稻抗病機制及病毒反防御機制模式圖