細胞動力學讀書會 | 第五期：低氧條件下表觀遺傳?轉錄調控驅動的適應性翻譯

導語

腫瘤微環境脅迫下的細胞適應，是腫瘤惡性進展與治療耐受的關鍵環節，而表觀重塑介導的轉錄與翻譯協同調控，則為解析這一過程提供了全新視角。本期讀書會為細胞動力學讀書會第五期，香港大學醫學院博士生甘雨潔將從“表觀重塑驅動轉錄與翻譯可塑性”的視角出發，聚焦腫瘤細胞在缺氧等微環境脅迫下的適應機制。

集智俱樂部聯合北京師范大學大學教授李輝，中科院理論物理學所副研究員王維康、西湖大學生命科學學院博士后韋曉慧以及燭龍（上海）生物醫藥科技有限公司王艷博士共同發起「」，嘗試從單細胞數據中重構細胞的動力學，以揭示細胞狀態轉化的普遍特性和機制；通過分享經典文獻與最新研究進展，希望在數據、模型和生物過程間，建立起一種可以反復檢驗、不斷驗證的動態關系。

報告簡介

從“表觀重塑驅動轉錄與翻譯可塑性”的視角出發，本報告聚焦腫瘤細胞在缺氧等微環境脅迫下的適應機制。研究發現，腫瘤細胞在缺氧應激過程中呈現出一種跨層級的動態協調機制：除了經典的 HIF 依賴性轉錄通路外，表觀組學修飾通過重塑染色質景觀與轉錄起始位點（TSS）的選擇，進一步塑造了5′UTR的結構圖譜（5′UTRome），從而影響蛋白質合成的選擇性與效率。

這表明，腫瘤細胞的表觀組與翻譯裝置協同重構，共同驅動了應激狀態下的表達重編程。

本報告將從 表觀調控與轉錄選擇以及翻譯調控 三個層面系統展開，闡述腫瘤細胞如何通過“染色質標記?→?TSS?選擇?→5'UTR結構?→?翻譯效率”的級聯機制，實現從基因信息到蛋白質輸出的自適應重塑。研究揭示，在“轉錄–翻譯”聯動調控網絡中，表觀可塑性作為核心樞紐參與調節，為理解腫瘤細胞在缺氧環境下的代謝韌性與治療耐受性提供了新的分子基礎和潛在靶點。

分享大綱

1.表觀遺傳在腫瘤細胞中的驅動作用

2.腫瘤細胞缺氧應急的經典應對機制

3.缺氧應激下表觀重塑驅動轉錄與翻譯可塑性的新機制

核心概念

表觀遺傳，缺氧應激，轉錄調控，翻譯可塑性

主講人介紹

主講人：甘雨潔，香港大學醫學院博士四年級在讀。主要研究方向為腫瘤細胞生物學與表觀遺傳調控機制，結合臨床樣本及多組學測序數據，探討表觀遺傳可塑性在腫瘤演化過程中的作用。研究重點包括RNA修飾、以及mRNA翻譯過程在癌細胞命運決定中的動態機制。

參考文獻

1. Watt, K., Dauber, B., Szkop, K.J. et al. Epigenetic alterations facilitate transcriptional and translational programs in hypoxia. Nat Cell Biol 27, 1965–1981 (2025).

2. Michael Batie et al. Hypoxia induces rapid changes to histone methylation and reprograms chromatin.Science363,1222-1226(2019).

3. Sugimoto, Y., Ratcliffe, P.J. Isoform-resolved mRNA profiling of ribosome load defines interplay of HIF and mTOR dysregulation in kidney cancer. Nat Struct Mol Biol 29, 871–880 (2022).

時間信息

2026年3月13日（周五）晚20:30-21:30，騰訊會議線上進行，微信視頻號+集智俱樂部B站號同步直播，感興趣的朋友掃碼報名加入細胞動力學讀書會后，可進入學員群進行交流。

直播信息

報名讀書會：

「細胞動力學:基因網絡、群細胞、組織形態與發育」

由李輝、王維康、韋曉慧三位學者及王艷博士共同發起，并沿兩條主線展開：一是探討細胞命運、多穩態等理論核心；二是結合單細胞測序、時序推斷等方法，學習如何將靜態數據轉化為動態模型。

中將融合物理學、復雜科學與系統生物學，從Waddington景觀、自組織臨界，到反應-擴散模型與類器官實驗，繪制一幅理解細胞命運與群體動力學的連貫地圖。

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