魚油并不總是護腦！Cell子刊：這類人補魚油，反而有害

題圖 | Unsplash

撰文 | 宋文法

創傷性腦損傷（TBI），是全球導致死亡和長期殘疾的主要原因之一，反復性輕度腦損傷是慢性創傷性腦?。–TE）的重要前驅因素，會引發持續數十年的慢性神經血管損傷，顯著增加患CTE和癡呆的風險。

近年來，魚油/omega-3因被認為具有神經保護作用，在普通人群中被廣泛用于護腦，其中EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸）是核心成分。然而，在腦損傷后人群中，尚不清楚魚油/omega-3的長期作用。

2026年3月25日，美國南卡羅來納醫科大學研究人員在"Cell Reports"期刊上發表了一篇題為" Eicosapentaenoic acid reprograms cerebrovascular metabolism and impairs repair after brain injury，with relevance to chronic traumatic encephalopathy "的研究論文。

這項研究挑戰了魚油普遍具有神經保護作用的認知，魚油中的一種主要成分二十碳五烯酸（EPA），在腦損傷后補充，不僅無益，反而會增加腦血管損傷和認知衰退風險。

結果提醒我們，對于腦損傷患者或高風險人群，盲目補充魚油可能存在風險。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究團隊創建了創傷性腦損傷小鼠模型，間歇性補充魚油（隔兩天補一次），并設置了對照組，持續6個月，分析了魚油對腦損傷的影響。

結果發現，在對照組中，長期補充富含EPA的魚油飲食后，EPA會在大腦中累積。但在腦損傷小鼠中，大腦中的EPA水平會顯著下降，表明其在損傷后會被優先調動和代謝，而非發揮保護作用。

進一步研究發現，在腦損傷小鼠中，EPA的異常代謝會損害血管修復、加劇神經病理。其會破壞腦血管內皮細胞的功能，抑制血管修復和新生，導致腦血管結構變得脆弱、功能失調。此外，還加速了腦內tau蛋白的異常磷酸化，并導致認知功能下降。

相比之下，未攝入EPA的腦損傷小鼠則未表現出這些變化。

機制上，在腦損傷后，EPA擾亂了與細胞外基質重塑、血管生成和脂肪酸代謝相關的關鍵基因網絡，大腦發生了偏向脂肪酸利用的代謝重編程。

體外實驗進一步證實，在模擬腦損傷后偏向脂肪酸利用條件下，EPA（而非DHA）會顯著破壞人腦內皮細胞的連接完整性、抑制血管生成等。

值得注意的是，DHA則未發現與EPA相同的負面影響。

圖：論文截圖

最后，研究團隊還分析了慢性創傷性腦病患者的大腦組織，也發現了類似的代謝紊亂和基因表達變化，包括EPA和DHA的異常累積，以及與血管穩定性和脂肪酸代謝相關基因的失調，這與小鼠模型中的發現高度一致。

總之，研究結果顛覆了魚油普遍具有神經保護作用的觀點，在腦損傷發生后不僅無益，反而可能加劇腦血管損傷和認知衰退。

參考文獻：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117135

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