體檢查出脂肪肝、血脂高，管住油就可以？

受采專家：

北京大學人民醫院心血管內科主任醫師 陳江天

北京大學人民醫院肝膽外科主任醫師 高杰

北京大學人民醫院臨床營養科主任、主任營養師 柳鵬

采寫：

北京大學人民醫院宣傳中心 鐘艷宇

中國心血管病死亡率長期高居首位，每年導致約400萬人死亡，占總死亡的40%以上。這條“心血管事件鏈”的起點，正是高血脂、脂肪肝、高血壓、胰島素抵抗等上游危險因素。

近些年，脂肪肝、血脂高已成為當代人不同年齡層體檢報告上的“高頻”詞匯。專家強調：血脂高與脂肪肝常并行出現，二者均是心血管病的重要預警信號，管理不能只盯著“管住油”，需聚焦全危險因素干預，兼顧藥物安全與多學科配合。本文結合中華醫學會《中國心血管病一級預防指南》及北大人民醫院多學科專家觀點，從核心關聯、科學應對、誤區規避三方面，把復雜的健康管理講明白。

血脂與脂肪肝：為何總“結伴而行”？

所謂血脂高，醫學上叫高脂血癥，指血清中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高，或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低，反映全身脂類代謝紊亂。它是動脈粥樣硬化的“元兇”——過多的壞膽固醇（LDL-C）會沉積在血管壁上，形成脂質斑塊。斑塊變大變脆，會讓血管變窄；一旦斑塊破了，會形成血栓，堵在心臟血管就是心梗，堵在腦部血管就是中風。

而脂肪肝，即脂肪性肝病，是肝細胞內脂肪過度貯積（超過肝臟重量5%）。它會從兩個方面加重心腦血管疾病的風險：一是脂肪肝患者大多有胰島素抵抗，會損傷血管內壁，讓血管更容易長斑塊；二是脂肪肝本身會釋放炎癥因子，加速斑塊變大、破裂。

血脂異常與脂肪肝并非簡單的因果關系，而是代謝紊亂引發的 “并行問題”，背后藏著多重關鍵邏輯：

·共同的“元兇”：腹型肥胖、久坐少動、熬夜、高糖高油飲食，會直接

誘發胰島素抵抗，導致肝臟合成脂肪增多（催生脂肪肝），同時引發脂質代謝紊亂（推高血脂），形成“雙向拖累”。

·相互影響的病理機制：血液中多余的脂質會沉積在肝細胞內，加重脂肪

肝；而脂肪肝會降低肝臟代謝脂質的能力，讓血脂更難控制。專家指出：脂肪肝+血脂高，二者并行并非偶然，而是代謝紊亂的集中體現，會讓動脈粥樣硬化風險翻倍，其冠心病、腦梗風險，比普通人高2～3倍。

簡而言之，就是高血脂直接形成血管斑塊，脂肪肝通過炎癥反應加速斑塊進展，二者疊加風險翻倍。

僅靠“管住油”，治不好血脂異常

很多人認為：血脂高就是油吃多了，事實并非如此：

膽固醇的來源：80%是肝臟自身合成（由基因決定），僅20%來自飲食（動物內臟、蛋黃等）。即使天天吃素食，若遺傳導致肝臟合成異常或代謝紊亂，膽固醇仍可能超標。所以說，飲食調整只是基礎，不能替代藥物治療。

甘油三酯的來源：雖70%～80%來自飲食（高糖、酒精、油炸食品），但僅靠控油控糖，若不改善胰島素抵抗或配合藥物，中重度升高仍難達標。

飲食管理的正確定位是“輔助控風險”：即“管住油”是基礎而非全部。建議：每天烹調用油≤25克（約是家用普通陶瓷勺2～3小勺），選橄欖油、茶籽油等不飽和脂肪酸，避開豬油、棕櫚油等飽和脂肪；減少奶茶、蛋糕、油炸食品等“隱形油糖”，但無需過度節食或戒斷雞蛋、瘦肉等優質蛋白，關鍵是“總量可控+結構合理”。

飲食+藥物+監測，科學應對三管齊下

1.基礎干預：生活方式要“抓重點”

控體重比控油更關鍵：研究表明，6～12個月內減重5%～10%，既能改善胰島素抵抗，又能讓60%～70%的非酒精性脂肪肝患者病情緩解，血脂也會明顯下降。

運動要對癥：每周累計150分鐘中等強度有氧運動（快走、游泳等），腹型肥胖者加2次平板支撐等核心訓練，減少內臟脂肪；避免久坐，每小時起身活動5分鐘。

全危險因素控制：除了血脂，需同步管理血壓（＜140/90mmHg）、血糖（空腹＜7.0mmol/L），徹底戒煙（吸煙損傷血管內皮，加速脂質沉積），限酒或禁酒（酒精可以直接升高甘油三酯水平，脂肪肝患者需嚴格控制）。

2.藥物治療：不可替代的“核心手段”

血脂異常的臨床診斷，主要看核心血脂安全指標（按風險分層），結合其數值及患者基礎情況，由醫生來判斷：

低危（無基礎病、無高危因素）：LDL-C＜3.4mmol/L；

高危（合并高血壓、吸煙、肥胖、早發心血管病家族史等）：LDL-C＜2.6mmol/L；低密度脂蛋白膽固醇＜3.4mmol/L；

極高危（合并糖尿病、慢性腎病 、單純心梗/腦梗病史）：LDL-C＜1.8mmol/L；

超高危（合并多次心梗/腦梗、心梗+腦梗、嚴重外周動脈疾病、急性冠脈綜合征近期發作等）：LDL-C＜1.4mmol/L。

專家提示：風險等級越高，LDL-C控制目標越嚴格，體現“分層管理、精準降脂”的臨床原則；對于甘油三脂的指標，各分層統一保留＜1.7mmol/L的基礎目標。

針對血脂異常，藥物需根據類型精準選擇，同時兼顧脂肪肝安全：

高膽固醇血癥（“壞膽固醇”LDL-C升高為主）：首選他汀類（如：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀），既能強效降 LDL-C，又能穩定血管斑塊。他汀類整體安全性良好，脂肪肝患者并非禁忌，若轉氨酶未超過正常上限3倍，可在監測和醫生指導下使用，甚至可能通過調節血脂、減少炎癥，對脂肪肝帶來益處。專家強調：他汀帶來的心血管保護獲益，遠大于潛在不良反應風險，高危人群不建議因擔心傷肝而擅自停藥。

高甘油三酯血癥（甘油三酯≥2.3mmol/L）：首選貝特類（如：非諾貝特），必要時可聯用高純度魚油。如果病人合并高膽固醇血癥，可在醫生指導下與他汀類藥物聯用。

針對下面情況，用藥會有調整：

·他汀單藥治療LDL-C未達標或家族性高膽固醇血癥患者，可在醫生指導下聯用依折麥布（抑制腸道膽固醇吸收）或PCSK9抑制劑（注射類，降LDL-C 50%～70%）；

·他汀不耐受者（如肌肉不適、轉氨酶持續升高），可經醫生評估后，選用依折麥布或PCSK9抑制劑替代治療。

專家提醒：他汀類藥物的肌肉不良反應發生率低（＜0.1%），用藥前需檢查轉氨酶和肌酸激酶；用藥后一個月務必復查上述指標，做好監測。若用藥期間出現輕微酸痛可及時查肌酸激酶，無需過度恐慌；若出現肌肉劇痛、持續無力（橫紋肌溶解早期信號），無論是否伴隨尿色加深，均需立即就醫，避免延誤治療。

3.關鍵監測：避開“用藥誤區”

血脂監測：服藥之前，服藥后1、3、6個月要查總膽固醇、LDL-C、甘油三酯、HDL-C、轉氨酶和肌酸激酶，根據心血管風險目標值調整用藥（低危LDL-C＜3.4mmol/L、高危＜2.6mmol/L、極高危＜1.8mmol/L和超高危＜1.4mmol/L）。專家強調：若甘油三酯超過5.6mmol/L，急性胰腺炎風險會顯著升高，這類情況需優先處理，即在無藥物禁忌證的前提下，應立即啟用降甘油三酯藥物（如貝特類，常用非諾貝特），降低相關風險。

肝臟相關監測：每6～12個月查肝功能（轉氨酶+腹部B超，用藥者需在3～6個月復查轉氨酶。肝病專家提醒，若轉氨酶升高超正常上限3倍，需遵醫囑調劑量或換藥，不可自行停藥。

多學科配合：脂肪肝合并血脂異常者，應同時咨詢心內科（控血脂、防心血管病）、肝病科和肝膽外科（護肝臟、評估用藥安全）專家，避免單一科室管理的局限性。

分齡應對：不同人群重點不同

青少年（18歲以下）：以生活方式調整為主，減少奶茶、油炸零食，保證每天1小時運動，家長避免“過度控油”導致營養失衡，每6個月復查血脂和腹部B超，無需急于用藥。

中青年（18-59歲）：重點控腹圍（男＜90cm、女＜85cm）、戒熬夜、少應酬，血脂中重度升高或合并高血壓、肥胖者，及時啟動藥物治療，每3～6個月全面復查。

中老年（60歲以上）：溫和減重、選擇散步、太極拳等低強度運動，嚴格遵醫囑管理基礎病，用藥優先選擇對肝臟影響小的他汀類（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀），每3個月監測血脂和肝功能。

特殊人群（合并糖尿病/高血壓）：優先使用兼顧代謝改善的藥物，如GLP-1受體激動劑（利拉魯肽），既降糖減重，又能改善肝脂肪沉積，需在醫生指導下聯用降脂藥。

專家聯合辟謠，認清7大誤區

誤區1：光控油就能降血脂？

答：錯！膽固醇80%是自身合成，中重度異常需藥物干預，飲食只是基礎。

誤區2：脂肪肝患者不能吃他汀？轉氨酶升高就是脂肪肝引起的？

答：都錯！

他汀使用：只要轉氨酶未超過正常上限3倍，脂肪肝患者可在規范監測下使用他汀類藥物，無需過度擔心肝臟副作用——臨床研究顯示，這類藥物不僅不會加重肝臟負擔，還可能通過調節血脂、減輕炎癥反應，對脂肪肝改善帶來積極作用；

轉氨酶升高鑒別：脂肪肝患者的轉氨酶升高，不一定是脂肪肝本身導致的。若用藥前轉氨酶正常，服用他汀4～6周后升高，需警惕藥物影響；若用藥后轉氨酶下降，則更可能是脂肪肝引發的代謝異常。這種鑒別必須依賴規范監測，不可盲目停藥。

誤區3：轉氨酶升高就停藥？

答：錯！需結合用藥前后變化鑒別，由醫生判斷是藥物影響還是脂肪肝本身導致，擅自停藥可能會升高心梗風險。

誤區4：吃素就不會得血脂異常/脂肪肝？

答：錯！過量攝入精制米面、堅果、油炸素雞、椰奶等同樣會轉化為脂肪，導致血脂異常或脂肪肝。

誤區5：血脂正常就停藥？

答：錯！高危/極高危人群需長期用藥穩定斑塊，停藥易反彈，需遵醫囑調整。

誤區6：脂肪肝有“特效藥”？

答：錯！目前無藥物能直接消除脂肪，需靠生活方式+藥物控制合并癥，避免盲目服用保肝藥。

體檢查出脂肪肝、血脂高，不必焦慮，但也不能只靠 “管住油”。其管理的核心是聚焦全風險控制—— 飲食控油是基礎，藥物治療是核心，規范監測是保障，多學科配合是關鍵。

把心血管事件鏈的干預前移，管好血脂、血壓、血糖、體重，才能真正守住肝臟和血管健康，遠離心梗、腦梗等嚴重后果。

附：科普小貼士

1、低密度脂蛋白膽固醇，到底壞在哪？

低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），之所以被稱為“壞膽固醇”，是因為它容易沉積在血管壁，形成動脈粥樣硬化斑塊（通俗來講，我們把血管比作全身血液循環的“公路”，“壞膽固醇”（LDL-C）就像愛“掉垃圾”的運輸車——它在血管里跑的時候，容易把膽固醇“漏”在血管壁上，堆成像小米粥一樣的斑塊）。這些斑塊會讓血管變窄，一旦破裂形成血栓，堵在心臟就是心梗，堵在腦部就是腦梗，妥妥的血管“隱形殺手”，這就是它叫“壞膽固醇”的原因。

專家強調：“壞膽固醇”是動脈粥樣硬化的“頭號元兇”，也是血脂管理里最該重點盯防的指標。

2、高密度脂蛋白膽固醇為啥是人人夸的“好膽固醇”？

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），像血管里的“垃圾回收車”，專門清除血管壁上多余的膽固醇（尤其是“壞膽固醇”LDL-C），再將其運回肝臟分解、排出體外，從而保護血管內皮、減少斑塊形成，降低心梗、腦梗風險。