追問daily | 為何大腦的神經連接無法完全預測其功能？美國40歲以下成年人記憶問題激增；

█腦科學動態

Cell：星形膠質細胞如何監聽并整合神經元對話

Cell：語言基因如何幫助治療亨廷頓舞蹈癥

Nature：成纖維細胞在腦損傷修復中的雙面角色

大腦導航并非依賴GPS，而是多個動態切換的“本地地圖”

大腦記憶通過分級優先排序決定日常瑣事的去留

美國40歲以下成年人記憶問題激增

為何大腦的神經連接無法完全預測功能？

你的睡眠好壞，或許由腸道細菌說了算

新型CRISPR平臺CrAAVe-seq實現活體小鼠大腦大規模基因篩選

█AI行業動態

Meta開源代碼世界模型CWM：讓AI像程序員一樣思考與調試

不止數學滿分，通義千問連發七款模型，開啟AI全家桶時代

█AI驅動科學

解碼“意念控電”：脊髓電刺激如何讓癱瘓患者重獲運動能力

人工智能語音以假亂真，部分聽感甚至比真人更具優勢

大模型賦能醫學推理：一項關于需求、方法與挑戰的系統性綜述

多模態融合新模型MFA-NRM，精準解碼大腦視覺信息

腦科學動態

Cell：星形膠質細胞如何監聽并整合神經元對話

星形膠質細胞長期被視為神經元的輔助角色，其在信息處理中的確切作用成謎。來自洛桑大學、日內瓦大學等機構的 Andrea Volterra, Karin Pernet-Gallay 及其合作團隊，發現這些細胞并非簡單地與單個神經元互動，而是作為獨立的計算單元，能同時整合來自多個神經回路的信號。

?在微觀層面上，來自不同神經回路的數十個突觸聚集在一個被稱為“小葉”的特殊星形膠質細胞結構周圍，該結構能夠檢測和整合多個突觸的活動。右圖：3D 藝術家 Rémi Greco 對真實數據集的 3D 渲染。Credit: Lucas Benoit and Rémi Greco | GIN

這項研究顛覆了經典的“三方突觸模型”（tripartite synapse model，認為星形膠質細胞僅調節單個突觸的活動）。研究團隊結合了納米級三維電子顯微鏡和雙光子鈣成像，深入探查了星形膠質細胞最微小的末梢結構。他們發現，被稱為“小葉”（leaflets）的納米級結構能夠同時包裹來自不同神經元的多個突觸，形成一個信息整合中心。這些小葉內部含有微小的內質網（endoplasmic reticulum，細胞內負責儲存和釋放鈣離子的細胞器），當鄰近的神經元活動時，會在小葉內引發局部的鈣信號。更關鍵的是，當多個神經元同時發放信號時，這些分散的局部鈣信號會融合并放大，形成一個更強、更廣泛的響應。這意味著星形膠質細胞并非被動地“監聽”單個對話，而是在主動整合整個網絡的“合唱”，扮演著大腦活動大規模控制者的角色。研究發表在 Cell 上。

閱讀更多：

Benoit, Lucas, et al. “Astrocytes Functionally Integrate Multiple Synapses via Specialized Leaflet Domains.” Cell, vol. 0, no. 0, Sept. 2025. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.08.036

Cell：語言基因如何幫助治療亨廷頓舞蹈癥

亨廷頓舞蹈癥等神經退行性疾病因蛋白質異常聚集而無藥可治，但為何“語言基因”FOXP2蛋白雖有類似結構卻不聚集？斯坦福大學的 Joanna Wysocka, Shady Saad, Daniel F. Jarosz 等人揭示了FOXP2的天然抗聚集機制，并成功利用該機制溶解了亨廷頓舞蹈癥中的致病蛋白團塊。

?Credit: Cell (2025).

研究團隊聚焦于一個悖論：為何與人類語言能力相關的FOXP2蛋白攜帶超長的多聚谷氨酰胺（polyglutamine或polyQ，一種易導致蛋白質聚集的重復序列），卻能保持穩定。通過實驗，他們發現了FOXP2的兩個“護身符”：第一，它在大部分時間與DNA結合，這種物理錨定狀態能有效防止蛋白質分子相互靠近和粘連；第二，在細胞分裂、蛋白脫離DNA時，細胞會為其添加一層帶負電荷的磷酸鹽化學外衣，通過靜電排斥作用阻止其聚集。更關鍵的是，研究人員將這些策略應用到了導致亨廷頓舞蹈癥的突變亨廷頓蛋白上。他們通過基因工程手段，給亨廷頓蛋白加上一個DNA結合標簽，或模擬磷酸化的帶電分子，結果驚奇地發現，這些原本頑固的、有毒的蛋白質團塊竟然被有效減少，甚至完全溶解。這一發現表明，細胞自身就隱藏著溶解這些致命聚集體的能力。此外，研究還發現，與黑猩猩等物種相比，人類版本的FOXP2蛋白更不易聚集，這暗示著在人類語言的進化過程中，FOXP2可能變得更穩定，從而允許其在大腦中更安全地高水平表達。研究發表在 Cell 上。

閱讀更多：

Saad, Shady, et al. “DNA Binding and Mitotic Phosphorylation Protect Polyglutamine Proteins from Assembly Formation.” Cell, vol. 188, no. 11, May 2025, pp. 2974-2991.e20. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.03.031

大腦導航并非依賴GPS，而是多個動態切換的“本地地圖”

大腦如何實現精準導航？長期以來，網格細胞被譽為大腦的內置GPS。然而，德國癌癥研究中心和海德堡大學醫院的 Hannah Monyer 與 Kevin Allen 等人通過小鼠實驗顛覆了這一傳統認知，他們發現大腦的導航系統并非固定的全局網格，而是一個能根據任務動態切換參考點的、高度靈活的本地定位系統。

?根據網格細胞活動解碼動物的運動向量。Credit: Nature Neuroscience (2025).

研究團隊設計了一個精巧的導航實驗，讓小鼠在一個開放空間中尋找隨機放置的杠桿并返回起點，同時記錄其內嗅皮層中數千個神經元的活動。通過結合人工智能解碼技術，他們得以實時解析大腦內部地圖的運作方式。研究發現，被認為是導航坐標系的網格細胞并沒有形成一個固定的全局地圖。相反，它們的活動是動態且依賴于任務情境的。在尋找目標的階段，網格細胞的內部地圖以出發點為參照；而一旦小鼠找到并觸碰杠桿，這張地圖會在短短幾秒內迅速“重置”，將杠桿的位置設為新的參照中心，從而指導其返航。這種在多個局部參考系之間快速切換的機制，表明大腦導航并非依賴單一的GPS，而是通過激活多個局部地圖來靈活應對。這一發現不僅揭示了大腦進行路徑整合的深層神經機制，也為理解阿爾茨海emi病等神經退行性疾病中空間定向能力受損的原因提供了新視角。研究發表在 Nature Neuroscience 上。

閱讀更多：

Peng, Jing-Jie, et al. “Grid Cells Accurately Track Movement during Path Integration-Based Navigation despite Switching Reference Frames.” Nature Neuroscience, Sept. 2025, pp. 1–14. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41593-025-02054-6

大腦記憶通過分級優先排序決定日常瑣事的去留

為何有些記憶轉瞬即逝，有些卻刻骨銘心？波士頓大學的 Robert M.G. Reinhart 和 Chenyang (Leo) Lin 團隊通過大規模研究發現，大腦會利用重大情感事件來選擇性地“拯救”與之相關的平淡記憶，這一過程遵循一種“分級優先排序”的新機制。

該研究整合了10項獨立實驗，涉及近650名參與者，旨在揭示記憶鞏固的選擇性原則。研究明確證實了兩種記憶增強效應的存在：發生在重大事件之后的主動性記憶增強（proactive memory enhancement），以及發生在重大事件之前的追溯性記憶增強（retroactive memory enhancement）。研究發現這兩種機制截然不同。對于事件發生后的記憶，其鞏固程度直接取決于重大事件本身的情感沖擊力。而對于事件發生前的記憶，其能否被“拯救”則取決于它與重大事件的“概念相似度”——例如，看到雄偉野牛（重大事件）前，在路上看到的一塊顏色相似的石頭（平淡記憶）就更容易被記住。

研究團隊將這種新發現的機制命名為分級優先排序（graded prioritization，指大腦根據平凡記憶與關鍵事件的相似度來分等級地決定是否鞏固該記憶）。這一過程背后的理論基礎可能與行為標記（behavioral tagging，一種神經假說，認為弱記憶會留下一個臨時的突觸“標簽”，如果附近有強事件發生，釋放的可塑性蛋白可以“捕獲”這個標簽，從而鞏固記憶）有關。這項發現不僅解決了學界長期的爭論，也為未來開發改善記憶或削弱創傷記憶的干預手段提供了新的理論依據。研究發表在 Science Advances 上。

閱讀更多：

Lin, Chenyang (Leo), et al. “Salient Experiences Enhance Mundane Memories through Graded Prioritization.” Science Advances, Sept. 2025. world, www.science.org, https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady1704

美國40歲以下成年人記憶問題激增

美國成年人的記憶與思維問題為何日益普遍？耶魯大學醫學院的 Adam de Havenon, Ka-Ho Wong 等研究人員分析了十年間的全國性調查數據，發現認知障礙問題顯著增加，尤其是在40歲以下的年輕人群體中，且社會經濟因素扮演了關鍵角色。

該研究對美國行為風險因素監測系統（Behavioral Risk Factor Surveillance System）在2013至2023年間收集的超過450萬份問卷進行了回顧性分析。研究將認知障礙定義為自我報告因身體、精神或情緒問題導致在集中注意力、記憶或決策方面存在嚴重困難。為了更精準地分析，研究人員排除了2020年的數據以及報告患有抑郁癥的參與者。

結果顯示，美國成年人認知障礙的總體患病率從2013年的5.3%顯著上升至2023年的7.4%。最引人注目的發現是，這一增長主要由年輕人驅動：在40歲以下的成年人中，患病率從5.1%幾乎翻倍至9.7%。與此形成鮮明對比的是，70歲以上老年群體的比率反而略有下降。研究還揭示了深刻的社會經濟不平等現象，家庭年收入低于3.5萬美元的群體患病率高達12.6%，而收入超過7.5萬美元的群體僅為3.9%。此外，幾乎所有種族群體的患病率都在上升，表明這一問題具有廣泛性，但已面臨結構性劣勢的群體受到的沖擊更大。研究發表在 Neurology 上。

閱讀更多：

Wong, Ka-Ho, et al. “Rising Cognitive Disability as a Public Health Concern Among US Adults.” Neurology, vol. 105, no. 8, Oct. 2025, p. e214226. neurology.org (Atypon), https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000214226

為何大腦的神經連接無法完全預測其功能？

大腦的物理連接（即“布線圖”）在多大程度上決定了其功能活動？研究人員 Sophie Dvali, Andrew M. Leifer 及其同事以擁有完整連接組圖譜的秀麗隱桿線蟲為模型，首次在全腦尺度上系統比較了其解剖結構與信號傳播網絡，發現兩者存在顯著差異，挑戰了“結構決定功能”的傳統觀點。

?秀麗隱桿線蟲信號傳播和解剖網絡的分層模塊化結構。Credit: PRX Life (2025).

研究團隊選擇了秀麗隱桿線蟲作為研究對象，這種微小生物的神經系統僅由302個神經元構成，其完整的物理連接圖譜，即連接組早已被精確繪制。研究人員首先構建了這張解剖學上的“靜態地圖”，然后通過先進的實驗技術繪制了一幅功能上的“動態交通圖”。他們使用光遺傳學激活單個神經元，并同步采用鈣成像觀察信號如何在整個大腦中傳播。通過對比這兩張圖譜，團隊發現大腦的實際信號流并不總是沿著物理線路的預設路徑。功能網絡與解剖網絡在許多關鍵特性上都表現出巨大差異。例如，網絡中功能相近的神經元組成的“社區模塊”與解剖上的模塊邊界并不重合。更令人驚訝的是，網絡中被稱為“富集俱樂部”（rich club，網絡中連接度最高的核心樞紐節點群）的成員，在結構網絡和功能網絡中也大相徑庭。這意味著，一個在結構上處于中心位置的神經元，在功能上未必具有同等重要的影響力。當然，功能與結構也并非完全脫節，例如負責進食的咽部神經系統，在兩種網絡中都表現為一個獨立的整體。這一發現表明，大腦功能是結構、復雜動力學以及突觸外信號傳導等多種因素共同作用的結果，僅僅分析“布線圖”不足以完全理解大腦的運作方式。研究發表在 PRX Life 上。

閱讀更多：

Dvali, Sophie. “Diverging Network Architecture of the C. Elegans Connectome and Signaling Network.” PRX Life, vol. 3, no. 3, 2025. COinS, https://doi.org/10.1103/6wgv-b9m6

你的睡眠好壞，或許由腸道細菌說了算

是什么決定了我們的睡眠？傳統觀點聚焦于大腦，但華盛頓州立大學（Washington State University）的 Erika L. English 和 James M. Krueger 團隊提出新見解。他們通過研究發現，源自腸道細菌的物質能天然存在于大腦中，并隨睡眠周期波動，這表明我們的睡眠可能是由身體與體內海量微生物共同調節的結果，挑戰了純粹以大腦為中心的睡眠模型。

該研究顛覆了傳統認知，即認為細菌成分無法輕易進入大腦。研究團隊在小鼠模型中證實，一種名為肽聚糖（peptidoglycan，PG，構成細菌細胞壁網狀結構的物質）的分子，天然存在于大腦的多個區域，并且其水平表現出明顯的晝夜節律。具體來說，在小鼠從休息狀態過渡到活躍狀態時，大腦中的肽聚糖水平降至最低。為了探究肽聚糖與睡眠穩態的關系，研究人員對小鼠進行了睡眠剝奪。結果顯示，睡眠剝奪會動態地改變大腦不同區域的肽聚糖含量。例如，在被剝奪睡眠6小時后，腦干和嗅球的肽聚糖水平顯著升高。與此同時，RNA測序分析也發現，睡眠剝奪改變了大腦皮層中一系列與肽聚糖結合和信號傳導相關的基因表達。這些發現共同指向一個革命性的結論：睡眠并非孤立的大腦活動，而是身體與體內微生物群落相互溝通、協同作用的“全生物（holobiont）”過程。這一新范式不僅為理解睡眠的進化起源提供了線索，也為開發治療睡眠障礙的新療法開辟了全新路徑。研究發表在 Frontiers in Neuroscience 上。

閱讀更多：

English, Erika L., and James M. Krueger. “Bacterial Peptidoglycan Levels Have Brain Area, Time of Day, and Sleep Loss-Induced Fluctuations.” Frontiers in Neuroscience, vol. 19, July 2025. Frontiers, https://doi.org/10.3389/fnins.2025.1608302

Nature：大腦的“建筑師”與“外交官”：成纖維細胞在腦損傷修復中的雙面角色

大腦受傷后如何實現修復與炎癥的平衡？這一直是神經科學領域的難題。加州大學舊金山分校（UCSF）的 Ari Molofsky 和 Nathan A. Ewing-Crystal 等研究人員，通過精密的實驗揭示了此前被忽視的成纖維細胞在腦損傷愈合中扮演著從“筑墻”到“指揮”的雙重動態角色。

?（左圖）小鼠中風后七天的大腦皮層。成纖維細胞（綠色）產生了膠原蛋白（粉色），在損傷處周圍形成了一層保護性的疤痕層。（右圖）中風后14天的同一損傷。疤痕現在包裹著整個損傷，腫脹也減輕了。一些成纖維細胞已經回到腦膜的正常位置。剩下的成纖維細胞已經轉換了角色，正在募集免疫細胞來緩解炎癥。Credit: Molofsky Lab, UCSF

研究團隊利用小鼠的中風和創傷性腦損傷模型，發現腦膜中的成纖維細胞（fibroblasts）在損傷后會迅速響應。在損傷初期（約一周內），這些細胞會遷移至損傷區域，轉變為促纖維化的肌成纖維細胞，并產生膠原蛋白形成一道保護性疤痕，有效限制了損傷范圍的擴大。有趣的是，大約一周后，這些成纖維細胞會發生角色轉換。它們分化成多種后期狀態，開始主動調節免疫反應：一些細胞負責招募有助愈合的免疫細胞，另一些則抑制過度的炎癥反應，從而在修復和炎癥之間取得精妙平衡。通過單核RNA測序和空間轉錄組學等技術，研究人員精確描繪了成纖維細胞在不同時間和空間下的分子狀態演變，并識別出TGFβ信號通路是驅動其早期形成疤痕的關鍵。實驗證明，干擾早期的疤痕形成會加劇腦組織損失，而破壞晚期的免疫調節則會導致慢性炎癥。這一發現顛覆了過去對腦損傷疤痕的單一認知，為開發分階段、精準干預腦損傷的新療法提供了關鍵靶點。研究發表在 Nature 上。

閱讀更多：

Ewing-Crystal, Nathan A., et al. “Dynamic Fibroblast–Immune Interactions Shape Recovery after Brain Injury.” Nature, Sept. 2025, pp. 1–11. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41586-025-09449-2

新型CRISPR平臺CrAAVe-seq實現活體小鼠大腦大規模基因篩選

如何在大腦這一復雜器官中系統性地研究數千個基因的功能？傳統方法受限于體外模型或低通量的體內技術。加州大學舊金山分校的 Martin Kampmann, Biswarathan Ramani, Indigo V. L. Rose 及其團隊開發了一種名為CrAAVe-seq的新平臺，首次實現了在活體小鼠大腦中進行高通量、細胞類型特異性的CRISPR基因篩選。

CrAAVe-seq平臺巧妙地利用腺相關病毒（adeno-associated virus，簡稱AAV）作為“快遞員”，將一個包含數千種基因編輯工具的“包裹”高效遞送到小鼠大腦的數百萬個細胞中。其核心創新有兩點：首先，通過基因工程改造，該平臺能確保基因編輯只在研究人員感興趣的特定細胞類型（如特定神經元或星形膠質細胞）中被激活；其次，它采用了一種更高效的檢測方法，通過直接測序殘留在細胞內的病毒DNA來追蹤每個基因編輯工具的效果，而非傳統方法中復雜且昂貴的宿主基因組測序，這使得篩選規模和成本效益都得到了革命性的提升。在這項研究中，團隊在每只小鼠的大腦中篩選了靶向超過5000個基因的文庫，覆蓋了超過250萬個神經元。結果表明，該平臺具有極高的可重復性和靈敏度，成功鑒定出了一批對神經元生存至關重要的基因，如Rabggta和Hspa5。這一技術突破為在更真實的生理環境下大規模探索神經退行性疾病（如阿爾茨海默病）的遺傳基礎鋪平了道路。研究發表在 Nature Neuroscience 上。

閱讀更多：

Ramani, Biswarathan, et al. “CRISPR Screening by AAV Episome-Sequencing (CrAAVe-Seq): A Scalable Cell-Type-Specific in Vivo Platform Uncovers Neuronal Essential Genes.” Nature Neuroscience, Aug. 2025, pp. 1–12. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41593-025-02043-9

AI 行業動態

Meta開源代碼世界模型CWM：讓AI像程序員一樣思考與調試

由Yann LeCun領導的Meta FAIR研究團隊近日發布并開源了全球首個專為代碼任務設計的世界模型——CWM。這款擁有320億參數的密集語言模型，顛覆了傳統代碼模型僅將代碼視為靜態文本的處理方式。CWM的核心創新在于，它能夠模擬代碼的動態執行過程，理解程序運行時變量狀態的演變和環境反饋，使其具備了接近人類程序員的思考與調試能力。這一突破性進展讓CWM在多個基準測試中表現卓越，例如在SWE-bench Verified上的得分已接近GPT-4的水平。

CWM的強大能力源于其獨特的三階段訓練流程。在常規的預訓練之后，研究人員引入了創新的“中期訓練”階段，使用高達5萬億tokens的“世界建模數據”對模型進行訓練。這些數據包含了Python代碼的執行軌跡、AI智能體在真實環境中修復錯誤的交互記錄以及相應的自然語言描述，從而教會了模型代碼執行的內在邏輯。在此基礎上，模型還經過了監督微調和多任務強化學習的后訓練階段，進一步提升了其在軟件工程、編程競賽和數學推理等復雜任務上的表現。據研究人員Gabriel Synnaeve介紹，CWM可以被想象成一個“神經調試器”，能夠精準追蹤代碼執行的每一步。

盡管CWM在性能上取得了顯著成就，Meta FAIR團隊也明確了其當前階段的定位和限制。該模型目前主要面向非商業性研究，旨在推動代碼理解與復雜推理領域的發展，并且由于沒有經過RLHF，因此不適合作為對話機器人使用。此外，其世界建模能力目前僅支持Python語言。盡管如此，Meta FAIR選擇將模型、訓練細節及權重檢查點完全開源，無疑為AI研究社區注入了新的活力，并為未來構建通用自動化編程助手的框架奠定了堅實基礎。

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https://ai.meta.com/research/publications/cwm-an-open-weights-llm-for-research-on-code-generation-with-world-models/

不止數學滿分，通義千問連發七款模型，開啟AI全家桶時代

阿里巴巴通義團隊于近日在云棲大會上發布了其新一代旗艦模型通義千問Qwen3-Max。該模型在多個領域展現出卓越性能，其“思考版”更是在AIME'25（American Invitational Mathematics Examination 25, 一項面向中學生的高難度數學競賽）等權威數學評測中取得滿分，成為首個達成此成就的國產大模型。同時，其“指令版”在真實世界代碼解題能力和Agent工具調用能力方面也位列全球頂尖水平，顯示出其在邏輯推理與實際應用上的雙重突破。

此次發布不僅限于旗艦模型，更是一次覆蓋視覺、全模態、編程等領域的“全家桶”式更新。新開源的視覺模型Qwen3-VL在多項評測中性能超越國際頂尖模型，能將手繪草圖直接生成網頁代碼；原生端到端的全模態模型Qwen3-Omni則統一處理文本、音視頻，并衍生出實時同傳模型Qwen3-LiveTranslate，在嘈雜環境中依然表現出色。此外，編程模型Qwen3-Coder也通過聯合訓練實現了性能的顯著提升。

阿里云智能集團CEO吳泳銘在會上闡述了公司的長遠愿景，他認為AGI的實現已是確定性事件，而終極目標是發展出能自我迭代、全面超越人類的ASI（指遠超人類智能的人工智能）。他將大模型視為下一代操作系統，并發布了旨在大幅提升計算效率的新一代基礎模型架構Qwen3-Next，彰顯了通義千問不僅著眼于當下的技術競賽，更在為未來的智能時代進行戰略布局。

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https://qwen.ai/research

AI 驅動科學

解碼“意念控電”：脊髓電刺激如何讓癱瘓患者重獲運動能力

脊髓電刺激如何幫助癱瘓患者用意念控制肢體，來自匹茲堡大學和卡內基梅隆大學的 Josep-Maria Balaguer, Marco Capogrosso 及其團隊，通過結合計算機模型、動物和人體實驗，揭示了一種全新的“門控與調制”機制。

研究團隊通過計算機模型預測，并由人體實驗證實，脊髓電刺激（Spinal Cord Stimulation，簡稱SCS）產生的單個電脈沖本身是閾值下的。當患者產生運動意圖時，大腦發出的微弱殘存信號會像一個“墊腳石”，短暫地提升神經元電位，從而“門控”SCS脈沖，使其能夠成功觸發神經元放電。這意味著，神經元的放電節奏被SCS的脈沖頻率所“挾持”。那么大腦如何實現主動控制呢？答案在于“調制”這一節奏。研究人員利用高密度表面肌電技術發現，當患者需要用大力時，大腦會發出更強信號，讓神經元“抓住”更多SCS脈沖；反之則“跳過”更多脈沖，通過這種“脈沖跳躍”（Pulse Skipping）的機制來精細調節肌肉力量。此外，研究還發現損傷越嚴重，能夠實現自主控制的有效刺激參數窗口就越窄，這為臨床治療的局限性提供了理論解釋。研究發表在 Neuron 上。

閱讀更多：

Balaguer, Josep-Maria, et al. “Neural Mechanisms Underlying the Recovery of Voluntary Control of Motoneurons after Paralysis with Spinal Cord Stimulation.” Neuron, vol. 0, no. 0, Sept. 2025. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.08.023

人工智能語音以假亂真，部分聽感甚至比真人更具優勢

人工智能生成的聲音能否騙過人類的耳朵？倫敦大學瑪麗皇后學院的 Nadine Lavan, Carolyn McGettigan 及其同事進行的一項新研究揭示，AI語音技術已發展到足以生成與真人聲音無異的“語音克隆”，并且在某些社會特質感知上（如支配性）甚至超越了真人。

研究團隊設計了一項聽覺感知實驗，讓參與者評估三類聲音：真實的人類錄音、模仿特定真人的AI語音克隆，以及由大型聲音模型直接生成的通用AI聲音。參與者需要判斷聲音的真實程度，并對其所傳達的可信度（trustworthiness）和支配性（dominance，指聲音聽起來是否自信、有影響力）進行打分。

結果表明，AI語音克隆的逼真度已達到與真人錄音無法區分的水平，使聽眾在辨別真偽時感到困難。然而，與AI生成的人臉圖像中觀察到的“超現實效應”（hyperrealism effect，即AI圖像比真人照片更被認為是“人”）不同，AI語音尚未達到這一階段。在社會特質方面，一個有趣的發現是，無論是語音克隆還是通用AI聲音，在聽眾感知上都比真人聲音更具支配性。此外，部分AI語音在可信度方面的評分也超過了真人。研究發表在 PLOS One 上。

閱讀更多：

Lavan, Nadine, et al. “Voice Clones Sound Realistic but Not (yet) Hyperrealistic.” PLOS ONE, vol. 20, no. 9, Sept. 2025, p. e0332692. PLoS Journals, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0332692

大模型賦能醫學推理：一項關于需求、方法與挑戰的系統性綜述

大型語言模型如何才能真正成為醫生的“智慧助手”？來自香港理工大學的 Qi Peng, Qing Li 及同事主導完成了一項全面的綜述，旨在系統梳理LLM在醫學推理中的應用現狀、挑戰與未來方向。該研究首次提出了一個五級能力框架和雙視角對齊模型，為AI在臨床領域的落地提供了清晰的路線圖。

研究團隊首先提出了一個創新的五級醫學推理能力框架，該框架借鑒了醫學教育領域的米勒金字塔（Miller’s Pyramid），將模型能力從基礎的知識識別（Level 1）逐步提升至信息分類、因果診斷、決策支持，最終達到動態交互與復雜場景管理（Level 5）。為驗證此框架，團隊構建了一個包含5,000條樣本的標準化基準數據集，并對18個前沿模型進行了全面評測。評測結果揭示了一個重要趨勢：醫學專用模型在診斷等垂直任務上表現出色，而通用大模型則在決策支持、對話交互和內容總結方面更具優勢。該研究還系統回顧了當前主流的AI推理技術，包括思維鏈、檢索增強生成以及更前沿的智能體推理（Agentic Reasoning）。同時，文章也直面了四大核心挑戰：高質量醫學數據的稀缺、模型產生“幻覺”的風險、推理過程缺乏證據溯源與臨床可解釋性，以及模型輸出結果的不確定性難以控制。

閱讀更多：

Peng, Qi, et al. Aligning Clinical Needs and AI Capabilities: A Survey on LLMs for Medical Reasoning. www.techrxiv.org, https://www.authorea.com/users/966100/articles/1334596-aligning-clinical-needs-and-ai-capabilities-a-survey-on-llms-for-medical-reasoning. Accessed 25 Sept. 2025

多模態融合新模型MFA-NRM，精準解碼大腦視覺信息

如何更準確地從大腦活動中解碼人們所見的視覺內容？針對多模態信息融合中的“對齊模糊”難題，電子科技大學的 Wei Huang, Hengjiang Li, Kaiwen Cheng, Huafu Chen 等研究人員，提出了一種名為MFA-NRM的新型表征學習模型，通過高效融合圖像與文本信息，顯著提升了大腦視覺信號解碼的精度與語義豐富度。

該研究的核心在于解決以往解碼模型在整合不同來源（如圖像和文本）信息時產生的語義不一致問題。研究團隊設計的MFA-NRM模型，采用了一個基于變分自編碼器（Variational Autoencoder，VAE）和自注意力機制的融合模塊。該模塊能將圖像的視覺特征和文本的語義特征映射到一個統一的潛在空間中，再通過對比學習的方式，將其與功能性磁共振成像（fMRI）捕捉到的大腦神經活動進行精準對齊。這一方法有效克服了“對齊模糊”，生成了語義信息更豐富的神經表征。為了驗證模型性能，研究人員在大型的自然場景數據集（Natural Scenes Dataset，NSD）上進行了測試。結果顯示，與傳統的單模態方法相比，MFA-NRM在識別任務上的表現提升了18.8%，分類任務提升了4.30%。更重要的是，與缺少該核心融合模塊的其他多模態方法相比，其識別和分類性能分別大幅提升了33.59%和4.26%。此外，該模型還引入了提示技術，使其能夠適應個體差異，增強了跨被試的泛化能力。這項成果為開發更精確的腦機接口和深入理解大腦信息處理機制開辟了新路徑。研究發表在 Information Fusion 上。

閱讀更多：

“MFA-NRM: A Novel Framework for Multimodal Fusion and Semantic Alignment in Visual Neural Decoding.” Information Fusion, vol. 127, Mar. 2026, p. 103717. www.sciencedirect.com, https://doi.org/10.1016/j.inffus.2025.103717

整理｜ChatGPT

編輯｜丹雀、存源

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關于天橋腦科學研究院

天橋腦科學研究院（Tianqiao and Chrissy Chen Institute）是由陳天橋、雒芊芊夫婦出資10億美元創建的世界最大私人腦科學研究機構之一，圍繞全球化、跨學科和青年科學家三大重點，支持腦科學研究，造福人類。

Chen Institute與華山醫院、上海市精神衛生中心設立了應用神經技術前沿實驗室、人工智能與精神健康前沿實驗室；與加州理工學院合作成立了加州理工天橋神經科學研究院。

Chen Institute建成了支持腦科學和人工智能領域研究的生態系統，項目遍布歐美、亞洲和大洋洲，包括、、、科研型臨床醫生獎勵計劃、、等。