高濃度電解質注射液——誤用可致“心臟驟停”，臨床用藥需警惕！

在醫院日常工作中，高濃度電解質注射液作為高危藥品，其安全使用至關重要。這類藥物治療窗狹窄，治療劑量與中毒劑量極為接近，微小的誤差可能帶來致命后果。根據臨床監測數據，高濃度電解質誤用導致的心臟驟停案例中，50%以上與給藥速度過快或濃度過高有關。

風險機制：電解質如何引發心臟驟停

高濃度電解質引發心臟驟停的核心機制在于其對心肌細胞電生理活動的直接干擾。以氯化鉀為例，過量或過快的鉀離子注入會破壞心肌細胞的靜息膜電位，導致心肌電傳導系統紊亂。

當血鉀濃度急劇升高（>5.5 mmol/L），細胞內外鉀離子濃度梯度減小，靜息電位絕對值降低，心肌細胞興奮性異常。隨著血鉀濃度進一步升高（>6.5 mmol/L），心臟傳導系統受到抑制，表現為P波低平、PR間期延長、QRS波增寬，此時患者可能出現嚴重心動過緩。

重度高鉀血癥（血鉀>8.0 mmol/L） 時，QRS波與T波融合，形成典型“正弦波”，最終可轉為室顫或全心停搏。當血鉀濃度超過10 mmol/L，心肌細胞完全失去電活動能力，心臟收縮功能消失，發生心電機械分離或心臟停搏。

除鉀離子外，其他電解質紊亂同樣對心臟功能產生重大影響。高鈣血癥可使心肌興奮性和傳導性降低，心臟收縮力減弱；低鎂血癥可引起心律失常如室性早搏、房顫等。

三類高風險電解質溶液

10%氯化鉀注射液是風險最高的電解質溶液，主要用于嚴重低鉀血癥的糾正。但未經充分稀釋直接靜脈推注或滴注過快，可在幾分鐘內導致血鉀濃度急劇升高，引起致命性心律失常。

10%氯化鈉注射液作為高滲溶液，快速輸注可導致血鈉急劇升高，引起神經脫髓鞘病變、心功能不全。對心力衰竭患者尤其危險，可加重心臟負荷。

25%硫酸鎂注射液常用于抗驚厥和治療妊娠期高血壓疾病，但輸注過快可抑制呼吸肌和心肌，導致呼吸抑制和心跳驟停。

六類高危患者人群

心力衰竭患者對電解質波動耐受性差，高濃度電解質可能加重心臟負荷或誘發惡性心律失常。

腎功能不全患者排泄電解質能力下降，易發生電解質蓄積中毒。慢性腎衰竭患者排鉀功能障礙，更易出現高鉀血癥。

老年患者因器官功能減退，藥物代謝減慢，電解質調節能力下降，對高濃度電解質更為敏感。

圍術期患者常因體液丟失和補充不平衡出現電解質紊亂，且多通路輸液時易發生給藥錯誤。

新生兒和嬰幼兒體重輕，體液比例與成人不同，電解質調節系統未發育完善，計算劑量微小誤差即可導致中毒。

多重用藥患者可能因藥物相互作用影響電解質平衡，如使用保鉀利尿劑的患者再補充鉀鹽更易發生高鉀血癥。

臨床風險規避

【規范藥品管理】

高濃度電解質應專柜存放、醒目標識，與普通藥品物理隔離。醫院藥事管理部門應建立高危藥品清單，定期檢查存儲與使用情況。

病區內高濃度電解質需定位存放、明顯標識，限定只能由特定資質醫護人員經專門培訓后使用。

【嚴格雙人核對制度】

執行嚴格的“雙人雙核對”制度：配置前核對、配置中觀察、輸注前再次確認。

核對內容包括：患者身份、藥物名稱、濃度、劑量、輸注速度、途徑、時間等關鍵信息。雙人簽字確認，確保每一步驟可追溯。

【控制濃度與速度】

氯化鉀靜脈滴注濃度不超過0.3%，速度不超過0.75 g/h。禁止直接靜脈推注。

高濃度電解質應優先通過中心靜脈通路輸注，避免外周血管損傷和局部疼痛。如確需經外周靜脈輸注，應降低濃度并密切觀察局部反應。

【加強監測與評估】

輸注高濃度電解質期間，持續心電監測，密切觀察心電圖變化，特別是T波、QRS波和PR間期的改變。

對于長期或大劑量使用患者，定期監測電解質水平（每4~6小時監測一次），根據結果調整輸注速度和劑量。

【醫務人員培訓與患者教育】

定期對醫護人員進行高濃度電解質安全使用培訓和考核，包括藥理知識、配置技術、風險識別和應急處理。

對患者及家屬進行必要教育，告知治療目的、可能風險和配合要點，出現不適及時報告。

案例

某院ICU曾有一例典型案例：一名低鉀血癥患者（血鉀2.8 mmol/L），夜班護士誤將10%氯化鉀直接接三通管注入中心靜脈，1分鐘內患者出現室顫，搶救無效死亡。

另一案例中，醫生將氯化鉀靜脈滴注速度提高一倍，30分鐘后患者心電圖顯示T波高尖，立即調整速度并處理后恢復正常。這表明即使“治療劑量”范圍內，速度過快同樣危險。

臨床建議

對于需快速補鉀的嚴重低鉀血癥患者，應考慮使用精密輸液泵控制速度，并做好持續心電監護。臨床醫生切記：高濃度電解質是“救命藥”也是“致命藥”，必須嚴格遵循“專柜存放、雙人核對、濃度適宜、速度可控、密切監測”二十字原則。