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      葛均波院士、王辰院士、高福院士、張旭院士、夏照帆院士、沈其榮院士等多個(gè)團(tuán)隊(duì)發(fā)表最新研究

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      1. Cell Death Differ丨防治心臟纖維化及心力衰竭取得新進(jìn)展

      2025 年 11 月 6 日,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士/孫愛軍教授/Ping Zhu /陸浩等聯(lián)合在Cell Death & Differentiation雜志發(fā)表論文

      Cardiac fibroblast Foxm1 deficiency prevents pressure overload-induced cardiac remodeling via the Usp10/MKK6-p38γ MAPK axis。


      來源:Cell Death & Differentiation

      https://www.nature.com/articles/s41418-025-01609-1

      該研究揭示了 Foxm1 通過雙重機(jī)制激活 p38 MAPK 通路,驅(qū)動(dòng)心臟成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化,促進(jìn)病理性心臟重塑。機(jī)制上,F(xiàn)oxm1 一方面上調(diào) USP10 抑制 p38γ 泛素化降解,另一方面直接激活 MKK6 增強(qiáng) p38 磷酸化。條件性敲除 Foxm1 可顯著改善壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心功能不全,而過表達(dá)則加重病變。靶向 Foxm1-USP10/MKK6-p38γ 軸或?yàn)榉乐涡呐K纖維化及心力衰竭提供新策略。

      2. BMC Med丨應(yīng)對(duì)慢性阻塞性肺疾病的有效舉措

      2025 年 11 月 7 日,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院/國(guó)家呼吸疾病臨床研究中心/中日友好醫(yī)院王辰院士、楊汀教授,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院/海德堡大學(xué) Simiao Chen 等聯(lián)合在BMC Medicine雜志發(fā)表研究論文

      The association between basic medical insurance and the management of chronic obstructive pulmonary disease in China: a cross-sectional study based on the national「Happy Breathing」Programme。


      來源:BMC Medicine

      https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41199239/

      該研究指出我國(guó)通過全民醫(yī)保提升醫(yī)療可及性,但其在應(yīng)對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD)等健康挑戰(zhàn)中的作用仍需深化。基于 2018-2023 年全國(guó)「幸福呼吸」項(xiàng)目數(shù)據(jù),研究發(fā)現(xiàn) 98.7% 的 COPD 患者參保,其中城鄉(xiāng)居民醫(yī)保和職工醫(yī)保患者的確診率顯著高于未參保者,但職工醫(yī)保與治療率呈負(fù)相關(guān),該效應(yīng)在藥物納入醫(yī)保的地區(qū)消失。研究強(qiáng)調(diào)需優(yōu)化醫(yī)保設(shè)計(jì),整合公共衛(wèi)生與臨床服務(wù),以提升 COPD 照護(hù)效果。

      3. NC丨開發(fā)抗基孔肯雅病毒的新療法


      來源:nature communications

      https://doi.org/10.1038/s41467-025-64687-2

      2025 年 11 月 3 日,昌平實(shí)驗(yàn)室嚴(yán)景華研究員、中國(guó)科學(xué)院微生物研究所/中國(guó)疾病預(yù)防控制中心病毒病預(yù)防控制所高福院士、衢州市疾病預(yù)防控制中心占炳東主任共同通訊在Nature Communications雜志發(fā)研究論文

      Neutralizing antibodies against Chikungunya virus and structural elucidation of their mechanism of action。

      該研究顯示抗體 C34 和 C37 在體外均表現(xiàn)出高中和活性,并在雌性小鼠模型中對(duì)基孔肯雅病毒(CHIKV)顯示出保護(hù)作用,其均以高親和力與跨越 E2、E1 和連接的 β 鏈的表位結(jié)合,促進(jìn)病毒粒子的交叉連接。同時(shí),解析了阻斷 Mxra8 與抗體結(jié)合的共同機(jī)制。揭示了抗體介導(dǎo)中和的關(guān)鍵位點(diǎn),為開發(fā)抗基孔肯雅病毒的治療性抗體和疫苗開辟了新思路。

      4. Adv Sci丨靶向線粒體-免疫交互作用治療癌癥獲得新突破

      2025 年 11 月 7 日,中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院張旭院士、Yan Huang 等團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Advanced Science雜志發(fā)表研究論文

      Fe-S Protein FDX1 Triggers Tumor-Intrinsic Innate Immunity via Mitochondrial Nucleic Acids Release to Orchestrate Ferroptosis in CCRCC。


      來源:Advanced Science

      https://doi.org/10.1002/advs.202518323

      該研究發(fā)現(xiàn)線粒體 Fe-S 蛋白鐵氧還蛋白-1(FDX1)在腎透明細(xì)胞癌(ccRCC)中常下調(diào),通過觸發(fā)線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放,釋放 mtDNA 和 mt-dsRNA 至胞質(zhì)。這些損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)激活 cGAS 和 RIG-I/MDA5 通路,誘導(dǎo) TBK1 磷酸化和 I 型干擾素反應(yīng),該過程先于鐵死亡發(fā)生。此免疫級(jí)聯(lián)通過增強(qiáng)抗原呈遞、招募 CD8+ T 細(xì)胞,重塑腫瘤微環(huán)境,抑制腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移。揭示了靶向 FDX1 及其下游的線粒體-免疫交互作用在癌癥治療中的全新潛力。

      5. STTT丨新型環(huán)肽藥物助力膿毒癥治療

      2025 年 11 月 7 日,海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院夏照帆院士/羅子淼 & 復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院陸偉躍教授團(tuán)隊(duì)Signal Transduction and Targeted Therapy雜志發(fā)表研究論文

      A novel long-acting C5a-blocking cyclic peptide prevents sepsis-induced organ dysfunction via effective blockade of the inflammatory cascade。


      來源:Signal Transduction and Targeted Therapy

      https://www.nature.com/articles/s41392-025-02457-8

      該通過噬菌體篩選技術(shù)開發(fā)了新型長(zhǎng)效 C5a 阻斷環(huán)肽藥物 Cp1,其通過高效中和炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)上游的 C5a 分子,有效抑制早期炎癥因子風(fēng)暴。實(shí)驗(yàn)證實(shí),Cp1 具有優(yōu)異的選擇性、血漿穩(wěn)定性和抗體樣循環(huán)特性。在 CLP 膿毒癥模型中,單次給藥即可顯著降低細(xì)菌負(fù)荷,改善器官功能并延長(zhǎng)生存期。這種新型環(huán)肽藥物為膿毒癥的預(yù)防和治療提供了極具潛力的低成本解決方案。

      6. Cell Rep丨鐮刀菌枯萎病的可持續(xù)治理

      2025 年 11 月 5 日,南京農(nóng)業(yè)大學(xué)沈其榮院士、劉東陽(yáng)教授等團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Cell Reports雜志發(fā)表研究論文

      Fusaric acid detoxification mediates interspecies interactions for sustainable Fusarium wilt disease management。


      來源:Cell Reports

      https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41196682/

      該研究發(fā)現(xiàn)哈茨木霉(Trichoderma harzianum,Th)能通過特異性解毒機(jī)制防控鐮刀菌枯萎病。代謝組與轉(zhuǎn)錄組分析表明,Th 可降解鐮刀菌毒素 FSA,其關(guān)鍵解毒酶水楊酸羥化酶 1(ThSHY1)能催化 FSA 生成低毒代謝物 10OH-FSA?;蚬こ虒?shí)驗(yàn)證實(shí) ThSHY1 的解毒功能,其反應(yīng)符合一級(jí)動(dòng)力學(xué)特征。首次將微生物解毒代謝與群落生態(tài)學(xué)理論相結(jié)合,為實(shí)現(xiàn)鐮刀菌枯萎病的可持續(xù)治理、捍衛(wèi)全球糧食安全提供了新思路。

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      【2507】130 種實(shí)驗(yàn)室常用試劑配制方法(附全套資料)

      【2508】常見信號(hào)通路

      【2509】限制性核酸內(nèi)切酶大全

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