痛風為何是間歇式疼痛？

夜晚痛風發作時難受的滋味，病友們可能都有體會。但是，既然痛風是由于關節里“長”了尿酸晶體造成的，它明明還在，要疼也應該一直疼，怎么疼痛卻說來就來、說走就走呢？換而言之，為何痛風的痛是間歇式的呢？

通過之前的文章我們知道：痛風=尿酸高+析出結晶+引發炎癥。也就是說，如果析出的結晶沒有引發炎癥，沒有刺激免疫系統，我們也不會感覺到疼痛，這是痛風是間歇式的基礎。

一、析出的結晶被包裹（疼痛消失）

當尿酸結晶第一次在關節里析出時，它們就像“尖銳的異物”，免疫系統會迅速識別，然后沖上去攻擊，引發一次猛烈的炎癥反應，也就是痛風發作。但免疫系統并不會無限制地攻擊下去，它有一個“處理異物的辦法”：免疫細胞會用蛋白質把結晶包裹起來，讓它變得“沒那么刺激”。

它們像給結晶戴了一層“安全套”，讓免疫系統不再把這塊結晶當作“危急異物”。你可以把它想象成：把玻璃碎片用布包住，避免傷人。包裹后：結晶靜靜“躺”在關節里，不會被免疫系統反復攻擊，因此不會持續疼痛。于是痛風就進入了間歇期（緩解期）。

二、炎癥反應主動消失（疼痛消失）

即使尿酸結晶依然鋒利、依然在關節里，炎癥也不會無限制地一直持續下去。因為我們身體不允許炎癥無限制消耗資源，否則對生存不利。換而言之，這是由于炎癥反應的“自限性” 造成的。

三、析出的結晶被溶解（疼痛消失）

尿酸結晶不是一直穩定地插在關節里的。它有個非常關鍵的特征： 結晶會“析出”和“溶解”來回切換。尿酸濃度高的時候，它傾向于形成結晶。尿酸濃度降低時，它又會從固體重新變成溶解狀態。

已形成的尿酸晶體要在血尿酸長期較低的環境下，數月至數年才會緩慢縮小。短期吃藥或多喝水只能減少新晶體繼續析出，并不能讓舊晶體很快消失。因此，急性期疼痛緩解主要依賴炎癥自限+蛋白包裹，而不是晶體瞬間溶解。

四、結晶重新的出現（疼痛復發）

結晶的重新出現分為兩種可能：原本包裹結晶的保護層被破壞、新結晶的析出。

原本包裹結晶的保護層被破壞，易發生在關節受力、摩擦增加的情況發生時，比如劇烈運動、跑步、爬山、久站、久走、穿不合適的鞋（大腳趾常中招），關節受到擠壓、摩擦，會讓晶體周圍的蛋白層被磨掉。

這也是為什么：痛風最愛在腳、大腳趾、腳背、踝關節發作的原因之一。因為這些部位負重最多，摩擦最大。

新結晶的析出，則可能是由于喝酒、暴食海鮮、劇烈運動導致乳酸堆積、天氣忽冷忽熱、突然開始減肥等等。使得血液中尿酸含量突然大幅提高，析出新的結晶，誘發炎癥反應，引發痛風。

以上的原因就是痛風反復發作，間歇性發作的根本原因。