接受胰島素治療的糖尿病患者行Whipple手術，未發現的術前低鉀血癥致圍手術期心臟驟停

胰十二指腸切除術（Whipple手術）是一種復雜的腹部手術，伴隨顯著的圍手術期風險，其中包括心臟驟停。盡管圍手術期心臟驟停發生率較低，但與之相關的病殘率和死亡率卻很高。已知的危險因素包括低血容量、酸中毒和電解質紊亂。低鉀血癥尤其成為惡性心律失常和心臟驟停的可修正危險因素，在接受胰島素治療的糖尿病患者中更是如此。這類患者的術前腸道準備、飲食限制以及胰島素介導的鉀離子轉移，可能協同誘發快速且嚴重的低鉀血癥。盡管存在這些風險，大手術前24h內的系統性電解質監測并未得到普遍強制推行。

2025年11月28日，BMC Anesthesiology刊發一則病例報道，報道1例糖尿病患者行Whipple手術后因未發現的術前低鉀血癥（72h內從正常血鉀水平發展而來）引發致命性心臟驟停的病例。目前，鮮有研究詳細闡述心臟驟停前，胰島素作用與腸道準備的協同機制以及血鉀從正常水平降至危及生命水平的動態變化過程。該病例為這種快速進展的電解質紊亂提供了有力的臨床證據。

病例

患者，女性，67歲，有1型糖尿?。ń邮芤葝u素治療）和高血壓（服用硝苯地平）病史，因壺腹腫瘤入院評估，計劃接受擇期腹腔鏡下胰十二指腸切除術。術前評估顯示其高血壓和糖尿病控制良好，無已知的心臟或腎臟合并癥，術前體格檢查無異常，生命體征在正常范圍內，ASA Ⅲ級。術前3天的常規實驗室檢查顯示血清電解質在正常范圍，其中血鉀為5.28 mmol/L（參考值：3.5–5.3 mmol/L）。但在腸道準備后未重復檢測電解質，這成為術前評估中的一個重大疏漏?；颊咴谑中g前一天完成了標準的機械性腸道

術中過程

手術當日早晨8:05，使用舒芬太尼（20μg）、環泊酚（20mg）和羅庫溴銨（50mg）誘導全身麻醉，隨后行氣管插管。麻醉維持采用100%氧氣復合1%–2%七氟烷，同時持續輸注瑞芬太尼（0.1–0.3μg/kg/min）和環泊酚（0.5–1.0mg/kg/h），并間斷推注羅庫溴銨。機械通氣采用壓力-容量控制模式。術中全程進行標準監測，包括心電圖、無創及有創血壓、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳、核心體溫和腦電雙頻指數。

8:50，手術皮膚切開前的床旁血清鉀檢測顯示嚴重低鉀血癥（2.71 mmol/L）。隨即通過中心靜脈通路以8.9mEq/h的保守速率輸注2g（26.8mEq）氯化鉀，并持續進行血流動力學監測。鑒于患者有胰島素治療的糖尿病病史，術中定期密切監測血糖水平（詳見表1），所有讀數均在正常范圍（3.9–6.1 mmol/L），術中未額外給予胰島素。

腹腔鏡下Whipple手術歷時6h40min，估計失血量為100ml。16:41檢測血鉀為3.28 mmol/L。手術結束時，使用舒更葡糖（200mg）逆轉神經肌肉阻滯。患者于17:25在PACU成功拔管，血流動力學保持穩定，隨后于17:50被轉至普通外科病房。

術后惡化與心臟驟停

18:19，患者抵達病房約30分鐘后，出現急性高血壓（167/121 mmHg）、心動過速（150–170次/分鐘）和心律失常，并于18:35迅速進展為無脈電活動（PEA）心臟驟停。醫護人員立即啟動心肺復蘇，包括氣管插管、機械通氣以及靜脈注射腎上腺素（心肺復蘇期間每3–5分鐘給予1mg）。

患者于18:58恢復自主循環。心肺復蘇期間的床旁評估排除了張力性氣胸、心臟壓塞或嚴重低血容量的明顯體征，但復蘇過程中未進行床旁超聲心動圖檢查。持續心電圖監測顯示，心臟驟停前患者出現頻繁室性早搏，這與嚴重低鉀血癥已知的致心律失常作用相符。

表1 從麻醉誘導至死亡期間的系列血流動力學、實驗室參數及累計補鉀量

ICU管理與結局

患者被轉至ICU進一步治療。入住ICU后，首次動脈血氣檢測發現患者存在嚴重低鉀血癥（2.3 mmol/L）。該低鉀血癥表現為頑固性，需在ICU內進行積極補鉀治療。表1展示了從麻醉誘導至患者死亡期間，一系列心臟指標、血氣及電解質水平、累計補鉀量與關鍵臨床事件的關聯；心臟驟停后血清鉀和離子鈣水平的動態變化見圖1A、B，系列頭顱CT顯示的腦水腫進展情況見圖1C。

肌紅蛋白、高敏心肌肌鈣蛋白I和N末端B型利鈉肽前體的持續升高，提示患者存在持續性心肌損傷和功能障礙（詳見表1）。經過14天的重癥監護，經家屬商議后停止生命支持治療，患者最終死亡。

圖1 心臟驟停后血清電解質動態變化及腦水腫進展

A、B：心臟驟停后血清鉀（參考范圍3.5–5.3 mmol/L）和離子鈣（參考范圍2.11–2.52 mmol/L）水平變化； C：心臟驟停后第1天和第6天的頭顱CT掃描顯示腦水腫（腦溝消失）進展。

麻案精析的評述

本病例闡述了一名接受胰島素治療的糖尿病患者行Whipple手術后，因嚴重低鉀血癥導致致命性圍手術期心臟驟停的情況。本報告的獨特之處在于，詳細記錄了患者術前72h內血鉀從正常水平（5.28 mmol/L）驟降至危及生命的低鉀水平（2.71 mmol/L）的動態變化，并指出了圍手術期監測中存在的關鍵問題。該病例為此類快速電解質紊亂的潛在機制提供了罕見的見解，同時強調了加強圍手術期電解質監測的必要性。

導致心臟驟停的首要且明確誘因是術前確診的嚴重低鉀血癥。本病例中，血鉀的急劇下降可能由兩個關鍵因素驅動：胰島素介導的鉀離子跨細胞轉移，以及腸道準備導致的電解質丟失。術前多次灌腸被認為是低鉀血癥的危險因素。已有研究表明，特定腸道準備方案后會出現低鉀血癥，尤其是使用磷酸鈉溶液時，但其嚴重程度存在差異。本病例中未直接測量腸道丟失量，因此該因素為推測性而非確診性。本例中觀察到的血鉀快速且顯著下降，在慢性胰島素治療的作用下進一步加劇，這提示該高危場景在臨床中可能未得到充分重視。

對于嚴重低鉀血癥，指南建議在持續心電圖監測下以10–20 mEq /h的速率補鉀，危重情況下速率可更快，而本病例中通過中心靜脈通路以8.9 mEq /h的速率輸注氯化鉀，相對保守。盡管考慮到復蘇后可能出現的組織分解引發反跳性高鉀血癥，謹慎輸注有一定合理性，但這也可能延長患者暴露于致心律失常血鉀水平的時間?；颊呓邮苣c道準備后，僅憑3天前的電解質檢查結果就決定實施大手術，這是一個重大的疏漏。盡管術中床旁鉀離子檢測有助于處理電解質紊亂，但該病例表明，對高?；颊叩某Ｒ幮g前電解質監測并非總是足夠的。此外，最關鍵的系統失誤在于，將大手術后血流動力學脆弱的患者直接轉至普通病房。這一決策僅基于拔管后的即時穩定性，卻未考慮到術后早期持續的代謝不穩定以及反跳性心律失常的高風險。

嚴重低鉀血癥是惡性心律失常的公認誘因，主要原因是其會增加心肌興奮性并引發后除極。盡管無脈電活動可由多種原因引起（如5H和5T誘因），但本病例中無證據支持心臟驟停時存在低血容量、張力性氣胸或心臟壓塞等其他病因。從確診嚴重低鉀血癥，到出現心室易激惹，再到發展為無脈電活動的時間序列，強有力地表明低鉀血癥是主要誘因。

2025年12月，美國麻醉醫師協會發布了《圍術期復蘇與生命支持》更新指南，對圍術期心搏驟停的原因予以了更新，將引起圍術期心臟驟停的病因總結為9H和9T。

同時，《圍術期復蘇與生命支持》更新指南提供了全面的心臟驟停管理流程：

因此，有必要修訂此類患者術前準備，以彌補已發現的各項漏洞：

（1）術前警惕性：對高危患者（如接受胰島素治療的糖尿病患者、行腸道準備的患者），強制在大手術前6h內重新評估血清電解質，這與2023年歐洲麻醉與重癥監護學會（ESAIC）指南一致；

（2）術中糾正：采用更積極但可控的補鉀策略，目標是術前血鉀水平>4.0 mmol/L，并對長時間手術實施術中鉀離子監測，遵循高?；颊呔毣芾淼囊话阍瓌t；

（3）術后監測：建立結構化分診制度，要求所有接受Whipple手術等高危操作的患者在ICU接受至少24h的持續遙測監測。除上述流程外，還需進一步研究以探索標準化的圍手術期電解質管理策略，這些措施旨在為高?；颊叩膰中g期安全提供保障。

在病房、急診及圍術期環境中，當遇到患者血清鉀≤3.0mmol/L時，可遵循下述流程進行處置：

總之，該病例強調了對接受大手術的胰島素治療糖尿病患者進行密切的鉀離子監測和及時補鉀的重要性。本文提出的建議旨在通過推行更嚴格的術前和術后電解質管理流程，降低圍手術期心臟驟停的發生率，從而預防類似不良結局，提升高危手術人群的患者安全。

原始文獻：

Han W, Gao C, Zhao R. The silent potassium avalanche: unchecking preoperative hypokalemia leading to perioperative cardiac arrest in an insulin-treated diabetic patient undergoing a Whipple procedure: a case report. BMC Anesthesiol. 2025;25(1):596. doi: 10.1186/s12871-025-03481-5.