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      朱慧教授:放射線的“隱形手術刀” | 直播回顧

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      整理者:雨過天晴

      審核人:朱慧教授、鷹版

      在“全球肺癌關注月”到來之際,與癌共舞論壇聯合福建省關癌有家恤病基金會共同推出“智御肺癌·兵器譜新篇”系列科普患教活動,人民日報健康客戶端進行轉播,旨在為公眾系統性科普肺癌治療的最新知識。在肺癌的治療過程中,放療常被比作一把“隱形的手術刀”,在各個分期肺癌的綜合治療中,都扮演著不可或缺的關鍵角色。

      11月27日,山東省腫瘤醫院朱慧教授在“精準狙擊:放射線的隱形手術刀”科普活動中,針對放療的分類、介入時機、聯合治療策略等內容進行了系統科普。小編特整理出直播中的精華內容,供讀者參考。

      共性問題科普

      問:調強放療、立體定向放療、質子刀、TOMO刀、射波刀、伽馬刀等放療方式具體有哪些區別?分別適用于哪些不同類型的患者?

      朱慧教授:調強放療、立體定向放療、質子放療及TOMO、射波刀、伽馬刀等均為臨床常用手段,其技術特性不同,適用范圍也存在顯著差異。

      調強放療是臨床應用最廣泛的精準放療技術,歷經二維、三維適形放療發展而來,核心優勢在于可通過計算機調控不同方向射線的強度,實現腫瘤與射線的高度適形,同時保障腫瘤內部劑量均勻性。其適用范圍幾乎涵蓋所有腫瘤類型,是放療領域的基礎核心技術。

      質子放療的獨特優勢源于物理學特性,與普通直線加速器的調強放療不同,它具有“布拉格峰”效應——到達腫瘤前劑量極低,在腫瘤區域迅速升峰,穿過腫瘤后劑量快速跌落,能最大程度減少腫瘤前后正常組織的損傷,適用于對正常組織保護要求高的場景。

      TOMO放療本質是斷層放療,通過類似螺旋CT的旋轉方式實現照射,并非傳統意義上的“刀”(“刀”類技術的核心為單次高劑量)。其優勢在于劑量均勻性好,可讓腫瘤周圍正常組織“分擔”劑量,避免單一組織超耐受劑量,尤其適用于腦轉移瘤、腦預防照射(保護海馬)及腹腔、盆腔腫瘤,對頭頸部腫瘤如鼻咽癌、下咽癌也有良好效果。但它對胸部腫瘤如肺癌、食管癌并不友好,會顯著增加肺組織受照體積,可能影響后續免疫治療或呼吸道抵抗力。

      射波刀、伽馬刀均屬于立體定向放療技術,核心特征是單次劑量極高,可通過1-2次照射實現腫瘤殺滅,類似“刀”的精準毀損效果。二者主要適用于小病灶腫瘤,無論是原發灶還是轉移瘤(如腦轉移瘤),均能以少次數照射達成治療目標。

      綜上,調強放療以普適性和精準性為核心;質子放療主打正常組織保護;TOMO擅長劑量均勻分配,適配腹腔、盆腔及頭頸部腫瘤;射波刀、伽馬刀則以單次高劑量優勢聚焦小病灶治療。

      問:“根治性放療”和“姑息性放療”在治療目標、劑量策略和臨床應用場景等方面,有哪些根本區別?

      朱慧教授:根治性放療與姑息性放療的核心區別源于治療目的,二者在劑量策略、臨床應用場景上亦存在顯著差異。

      治療目標方面,根治性放療以徹底殺滅腫瘤為核心目標,通過放療(常聯合化療、免疫或靶向治療)實現腫瘤根治。姑息性放療則以姑息減癥為主要目的,聚焦于控制腫瘤進展、緩解癥狀(如疼痛)、改善患者生活質量并延長生存,不追求腫瘤根治。

      劑量策略上,根治性放療采用指南推薦的標準劑量,在患者耐受范圍內足量照射,如局部晚期不可手術非小細胞肺癌同步放化療常規為30次,局限性小細胞肺癌為45Gy(1.5Gy/次)或60Gy(2Gy/次)。姑息性放療劑量則更具靈活性,需結合患者身體狀況、耐受性及照射部位綜合選擇,以“控制癥狀且低損傷”為原則,整體劑量相對保守。

      臨床應用場景中,根治性放療適用于病變局限(無遠處轉移)或局部晚期但可聯合治療的腫瘤,如局部晚期不可手術非小細胞肺癌、局限性小細胞肺癌等。姑息性放療則針對晚期伴轉移的患者,用于處理轉移灶相關癥狀,如腦轉移瘤的局部控制、骨轉移的疼痛緩解等,此類患者僅靠藥物難以有效控制局部病變。

      問:對于早期、局部晚期和晚期肺癌,在靶區勾畫設計方面有哪些核心原則和差異?會用到哪些影像手段進行放療計劃制定?

      朱慧教授:靶區勾畫是放療的核心環節,其精準性直接決定療效與安全性,需嚴格把控“不多畫、不漏畫”原則,多畫易增加正常組織損傷,漏畫則可能導致腫瘤復發。早期、局部晚期、晚期肺癌的靶區勾畫遵循不同核心原則,且需多種影像手段協同保障精準性。

      靶區勾畫核心原則與差異需基于GTV(腫瘤靶區,含原發病灶及確認轉移灶)、CTV(臨床靶區,GTV基礎上外放的高危亞臨床病灶區)、PTV(計劃靶區,CTV疊加擺位誤差后的區域)三大核心概念展開。早期肺癌以“精準局限”為核心,GTV僅包含原發灶,CTV外放范圍極小,PTV擺位誤差外放通常3-5毫米,力求最小化正常肺組織損傷;局部晚期肺癌需“全面覆蓋”,GTV涵蓋原發灶及確認轉移的淋巴結,CTV需結合腫瘤位置、初始影像特征及前期治療反應(如化療后變化)外放高危區域,PTV外放遵循中心擺位誤差標準(優質中心可控制在3毫米內);晚期肺癌以“姑息減癥”為導向,GTV僅聚焦引起癥狀的病灶(如腦轉移、骨轉移灶),CTV和PTV外放范圍極窄,避免不必要的正常組織照射。

      放療計劃制定依賴多種影像手段協同突破診斷盲區:CT是基礎手段,可清晰顯示病灶位置及淋巴結形態,但難以區分腫瘤與肺不張等良性病變;PET-CT可通過代謝差異精準區分腫瘤與肺不張,提升GTV界定精度;對CT和PET-CT均無法明確的可疑淋巴結(如直徑>1cm且代謝異常者),需結合穿刺活檢明確病理診斷;能譜CT通過對比原發腫瘤與淋巴結的能譜曲線一致性輔助判斷轉移性質,曲線吻合則大概率為轉移灶;此外,還需依賴放療科與影像科、病理科專家的多學科協作,進一步提升靶區勾畫精準度。

      問:可手術的早期肺癌,立體定向放療與手術在根治性方面有多大差異?哪些類型的早期患者更適合優先考慮立體定向放療?

      朱慧教授:立體定向放療(SBRT)是早期肺癌的根治性治療手段,其核心特征為單次高劑量照射(如6-10次即可達到相對生物學劑量100以上的根治性劑量)。在根治性療效方面,SBRT與手術的局部控制效果相近,多項回顧性及前瞻性研究數據顯示二者整體療效基本相當,部分中心長期實踐中SBRT的局部復發率極低(甚至接近零)。但二者存在關鍵差異:手術可通過原發灶切除及淋巴結采樣/清掃獲得病理診斷與分期,能發現臨床未確診的淋巴結轉移,進而指導術后輔助治療;而SBRT無法獲取病理分期,可能導致部分需術后輔助治療的患者漏治,增加復發轉移風險。

      臨床選擇中,手術仍為優先推薦方案,尤其適用于年輕、心肺儲備功能良好的患者。SBRT的優先適用人群主要包括兩類:一是不具備手術指征者,即因心臟功能、肺功能等基礎條件差,無法耐受手術的患者;二是明確拒絕手術、對手術存在強烈恐懼的患者。此外,對于多原發早期肺癌(多個肺結節),需通過肺癌多學科協作(MDT)模式,由放療科、影像科、病理科、外科等多學科專家共同評估,制定手術與SBRT的聯合治療方案。

      問:山東省腫瘤醫院的MDT會診是否需要患者提出申請?目前覆蓋了哪些科室?

      朱慧教授:醫院設有專門的MDT門診,且每周三下午為全院肺癌MDT會診時間,由院士掛帥,匯聚約20位多學科專家全程參與,陣容強大且住院患者的會診免費。

      會診納入范圍涵蓋所有首次入院治療的肺癌患者,無論初治還是曾在其他醫院治療過,只要首次到該院就診并住院,均可被納入MDT討論,不受住院科室限制(呼吸內科、胸部放療科、肺外科等科室住院患者均全覆蓋)。患者入院后,醫院會主動抓取患者信息納入MDT討論,會診后分管醫生會向患者反饋專家建議,再制定后續治療方案。

      問:不可手術的局晚期非小細胞肺癌患者,如何評估同步放化療的耐受性?放療與化療的時機或排序應該如何安排?

      朱慧教授:不可手術的局部晚期非小細胞肺癌以同步放化療為核心根治性治療手段,若患者不耐受則采用序貫放化療。同步放化療可實現“1+1>2”的療效增強,但不良反應風險也可能疊加,因此需嚴格評估患者耐受性,同時規范安排放化療時機。

      同步放化療耐受性評估重點圍繞患者身體基礎狀況,核心包括骨髓儲備功能、心肺功能及肺儲備功能,其中肺功能是放療科醫生關注的關鍵指標。骨髓抑制是放化療聯合最常見的不良反應(表現為白細胞、血小板下降及貧血),目前已有成熟的預防及治療藥物(如生白細胞、血小板藥物),臨床可控性較高。心肺功能評估中,肺功能檢測為常規項目,若患者存在間質性肺纖維化、肺炎、肺大泡、肺氣腫等基礎肺病,肺儲備功能不足,將無法耐受根治性放療的低劑量肺損傷,需排除同步放化療適應證;心臟功能異常者也需結合具體情況評估,避免放化療聯合加重心臟負擔。

      放化療時機安排以同步放化療為首選,國際多中心臨床研究已證實其療效優于序貫放化療。同步放化療的標準方案為:放療期間同步完成2周期化療,放療常規30次(約42天),化療每21天1周期,二者周期高度匹配。對于身體基礎條件較差或腫瘤體積較大、直接同步治療肺耐受性不足的患者,可先進行誘導治療(如誘導化療或誘導化療聯合免疫治療),待腫瘤縮小、患者身體狀態調整后,再實施根治性同步放化療。

      此外,治療后需根據患者病理類型、驅動基因狀態及PD-L1表達情況安排鞏固治療:驅動基因陽性(如EGFR陽性)者采用靶向藥物鞏固,驅動基因陰性者采用PD-L1抑制劑鞏固,形成規范化治療閉環。

      問:對于Ⅲ期與Ⅳ期患者,放療手段在治療目的、應用價值等方面有哪些顯著差異?

      朱慧教授:Ⅲ期與Ⅳ期患者的放療策略存在顯著差異。對于Ⅲ期局部晚期不可手術切除患者,放療具有核心地位,需納入初始治療方案,且通常采用同步放化療模式。而Ⅳ期驅動基因陽性患者以靶向藥物為首要治療選擇,放療需擇機介入,多在靶向治療3個月后病灶不再縮小時應用,化療則常與靶向治療聯合使用。

      目前兩類患者中驅動基因陽性患者整體療效均較理想,但放療科醫生面臨特殊挑戰:部分內科專家及患者家屬因存在驅動基因突變,會為局部晚期不可手術患者放棄化療而選擇靶向治療,且患者因靶向治療起效后拒絕后續放療。需明確的是,局部晚期與Ⅳ期病情本質不同,Ⅲ期患者存在局部復發風險,且靶向藥物存在耐藥可能,放療作為高效局部治療手段,初始治療階段的應用同樣重要。若放棄初始局部治療,靶向耐藥后可能出現局部復發或遠處轉移,將原本有根治可能的局部晚期患者轉為不可根治的晚期患者。臨床中對身體狀況較差的Ⅲ期患者,可先采用靶向治療使病灶縮小,再行放療,通過局部治療加持實現良好療效甚至長期生存。

      值得關注的是,30%的Ⅲ期局部晚期不可手術患者經放化療后無需后續鞏固治療即可實現5年以上長期生存。當前臨床探索重點為精準識別此類患者,避免不必要的靶向或免疫鞏固治療。現有研究也在關注根治性放化療后的外周血MRD檢測,若PET-CT提示患者達到完全緩解且MRD轉陰,后續是否需鞏固治療尚無充足數據支撐。這一探索可減少患者經濟負擔、節約醫療資源并降低藥物損傷,是放療科與內科醫生共同關注的研究方向,但目前尚未形成標準方案。

      問:免疫抑制劑與放療聯合的核心協同機制是什么?二者聯合時機如何選擇,應該同步進行還是序貫進行?

      朱慧教授:放療與免疫抑制劑聯合存在明確協同作用,為腫瘤治療提供了新路徑。從機制而言,放療作為局部治療可破壞腫瘤細胞基因鏈,促使腫瘤細胞死亡并釋放更多抗原,進而激活機體免疫效應,提升免疫治療效果;同時,局部放療具有T細胞募集作用,可改善局部微循環,促使活性T細胞聚集于腫瘤周圍。T細胞是免疫檢查點抑制劑發揮療效的關鍵,其局部聚集能進一步增強免疫治療效果。反之,免疫治療對放療亦有協同作用,放療最怕腫瘤細胞“乏氧”,乏氧會導致腫瘤細胞對放療不敏感,而免疫治療可優化局部微環境、改善乏氧狀態,為放療發揮作用創造有利條件。

      二者聯合時機(同步或序貫)尚無高級別證據明確標準,臨床需結合患者分期等個體情況決策。對于晚期患者,因需優先控制全身病情,通常先采用化療聯合免疫或單用免疫等全身治療方案;若患者腫瘤負荷較?。ㄈ绻艳D移),在全身治療后會積極介入放療,以清除殘留病灶,為患者爭取假根治或根治效果。對于局部晚期患者,臨床多在放化療結束后采用免疫鞏固治療;部分研究顯示,放化療全程同步應用免疫也能取得良好療效。

      但需警惕的是,放療與免疫聯合是“雙刃劍”,療效提升的同時會增加毒性反應,例如免疫藥物可能顯著提高放射性肺炎發生率,腦轉移患者同步進行免疫治療與腦放療時,腦壞死、腦損傷風險會明顯升高。目前該領域僅有相關共識作為臨床參考,缺乏高級別證據支撐的統一標準,臨床需結合患者具體情況制定方案,并以指南推薦的標準方案為基礎。

      問:發生腦轉移時,全腦放療與立體定向放療如何權衡選擇?哪些因素是決策的關鍵?海馬體保護能否切實保護患者的神經認知功能?

      朱慧教授:腦轉移是肺癌患者的常見難題,非小細胞肺癌初始患者發生率達10%-20%,小細胞肺癌發生率更高。腦轉移放療方案的制定需綜合權衡療效、治療損傷及長期生存患者的生活質量,當前臨床中立體定向放療(或局部放療)的應用已多于全腦放療,核心決策需結合多重關鍵因素。

      驅動基因狀態是重要決策依據:對于驅動基因陽性的肺腺癌腦轉移患者,因三代靶向藥物血腦屏障穿透能力較強,臨床通常建議先開展靶向治療,用藥1-2周即可緩解腦癥狀,待3個月左右病灶穩定不再縮小后再介入放療。此時靶區已明顯縮小,能大幅降低治療損傷,因此對這類患者的初始腦放療無需急于進行。而驅動基因陰性患者,藥物血腦屏障穿透性較差,化療與免疫治療短期內起效困難,若存在腦部癥狀則需積極實施腦放療。

      全腦放療與立體定向放療的具體權衡,核心在于轉移病灶的數量與分布特征。當前CT與核磁雙定位技術已能精準識別微小病灶,為立體定向放療的開展提供了有力保障:對于病灶局限、磁共振可清晰顯示的患者,立體定向放療為優選方案;對于轉移灶數目多、呈彌漫散在分布的患者,立體定向放療雖局部控制效果良好,但易出現腦內其他部位新發轉移,此時全腦放療更為合適。

      海馬體保護對降低全腦放療所致神經認知功能損傷的效果已經明確,可顯著提升患者生活質量及認知功能評分,其實施前提是海馬體區域本身腦轉移發生風險極低,無需擔憂因保護導致該區域病灶遺漏。但海馬體保護操作難度較高,需在磁共振引導下精準勾畫靶區:勾畫范圍過小會導致海馬體仍受放療損傷,范圍過大則可能遺漏周邊潛在病灶,引發治療失敗。

      放療技術的選擇直接影響海馬體保護效果:調強放療受其物理學特性限制,刻意保護海馬體可能導致治療區域劑量分布不均,增加治療失敗風險;而TOMO技術在海馬體保護方面優勢顯著。臨床中若需實施海馬體保護,建議在具備相應技術條件的醫療中心開展,相關領域已有專項研究成果可為臨床實踐提供參考。

      問:放療聯合免疫在驅動基因陰性的患者中應用前景如何?是否可以提高患者生存率和生活質量?

      朱慧教授:對于驅動基因陰性的肺癌患者,化療聯合免疫是標準治療方案,而放療與該方案的聯合應用展現出良好前景,相關研究已證實其在提升療效方面的價值。浙江省腫瘤醫院范云教授開展的一項Ⅱ期臨床研究顯示,在化療聯合免疫治療中加入腦放療,不僅能有效控制腦轉移病灶,還可整體提升治療效果。

      臨床實踐中,該聯合策略的應用需結合患者具體情況調整:對于初始存在腦轉移癥狀的患者,腦放療可在治療初期即加入;對于無癥狀腦轉移患者,通常先進行3-4個周期的化療聯合免疫治療,待進入免疫維持階段且腦轉移病灶穩定不再縮小時,再積極介入放療,這是目前臨床常用的治療策略。

      部分患者因對放療存在顧慮,在化療聯合免疫治療效果良好、免疫維持階段腦轉移病灶未增大且無癥狀時,會選擇待病灶進展后再行放療。但現有回顧性研究數據提示,在治療效果較好時加入放療進行鞏固,其療效優于病灶進展或出現癥狀后再放療的模式,更有利于提高生存率。

      問:EGFR、ALK等靶向治療耐藥后常出現局部進展,放療介入的適應證是什么?放療與新一代靶向藥物的聯合應用能否延長患者的無進展生存期?

      朱慧教授:EGFR、ALK等靶向治療雖療效顯著,但耐藥問題客觀存在。前瞻性研究已證實,驅動基因陽性患者在靶向治療基礎上積極介入放療,不僅能提高局部控制率,還可帶來生存獲益,這也是臨床常用治療模式。不過放療介入需精準篩選患者,并非對所有患者均積極開展。

      放療介入的核心適應證為腫瘤負荷較小的患者,尤其是寡轉移患者。對此類患者,在靶向治療基礎上盡早加入放療,通過強化局部控制,有望實現治愈或長期生存的目標。而對于預后較差、存在多發肝轉移、骨轉移、胸膜轉移等廣泛病變的患者,放療介入則相對保守,多在特定部位出現進展時再啟用,以緩解病情。

      關于放療與新一代靶向藥物的聯合應用,雖具體數據需更多研究明確,但從治療邏輯及現有臨床實踐來看,二者聯合可形成“全身控制+局部強化”的協同效應:新一代靶向藥物可優化全身病情控制,放療則精準處理局部病灶,這種聯合模式為延長患者無進展生存期提供了有力支撐,具備明確的臨床探索及應用價值。

      問:有研究顯示,驅動基因陽性患者在未發生靶向藥物耐藥前對原發病灶和寡轉移病灶進行放療,患者的五年生存率可以提升14%?;诖耍瑧撊绾伟盐漳退幥暗姆暖熃槿霑r機?

      朱慧教授:靶向藥物起效迅速,但腫瘤縮小會達到瓶頸期,臨床觀察顯示三代靶向藥通常在用藥3個月后病灶即停止縮小,隨后可能進入半年至一年的穩定期,之后才出現耐藥。上述研究證實,針對此特點,在靶向治療后盡早對原發病灶及殘留病灶(含寡轉移灶)聯合放療,可使患者五年生存率提升,為耐藥前放療介入提供了重要依據。耐藥前放療介入時機的核心把控點為靶向治療病灶穩定期,即通常在用藥3個月后、病灶不再縮小且未出現耐藥時啟動放療。此時介入既能借助靶向治療已實現的病灶控制基礎,通過放療強化局部療效、清除殘留腫瘤細胞,又可避開靶向治療初期病灶快速變化的階段,降低治療疊加風險。

      需注意的是,耐藥前放療仍需遵循“高選擇性”原則,同時警惕毒性風險。2021年我們的一項研究已揭示奧希替尼與放療聯合可能增加放射性肺炎發生風險,這也提示了臨床實踐中需精準篩選患者。

      個性化答疑

      病例一:女性患者,ⅢA期,EGFR 21突變,術后(右肺中葉,中央型靠近肺門)進行了同步放化療,術后空窗6年半后,近期影像顯示原手術區刀口處有增厚,右肺下葉新發小結節(兩年半時間內從2mm長到6mm),由于是刀口處增厚,不能對該處進行消融處理,右肺下葉小結節在服用靶向藥物后消失(初步判斷為轉移灶)。請問,刀口處的增厚,能否采用質子放療處理?

      朱慧教授:該患者為術后輔助放療后出現吻合口復發,伴肺內轉移,靶向治療雖為首選且已使肺內轉移灶消失,但靶向藥物存在耐藥風險。當前患者腫瘤負荷較小,局部治療的介入對改善預后確實重要,其中質子放療是優選方案,核心優勢在于損傷小,能最大程度降低既往放療帶來的累積損傷,尤其對心臟、脊髓等危及器官的劑量控制更優,更加適合二次放療。

      臨床應用質子放療時,需基于患者既往放療的劑量分布、靶區范圍及危及器官受量數據,結合多年來正常器官的自我修復情況,優化質子放療計劃。重點明確此次放療的劑量分割模式及總劑量,通過精準規劃進一步降低正常組織損傷。相較于普通放療,質子放療在二次放療中展現出顯著優勢,建議在靶向治療使病變得到良好控制后,對局部殘留病灶積極開展質子放療。

      病例二:ALK患者,服用阿來替尼一年左右進展出MET擴增,改為阿來替尼+卡馬替尼,使用9個月后,CA199持續上升,NSE也升至90多,存在多發腦轉、骨轉、肺轉、左側鎖骨處淋巴結轉移。請問,目前是否可以通過重離子或質子來逐步將轉移灶處理掉?從數據和臨床角度分析,能否進一步獲得生存獲益?

      朱慧教授:對于該患者存在的多發轉移情況,治療仍應以藥物治療為主。局部放射治療在此類場景下,主要定位為姑息性治療手段,并非核心治療方式。從治療效果來看,質子放療與普通調強放療相比,療效并無顯著提升。目前臨床共識僅表明,質子放療在降低治療相關損傷方面具有明顯優勢?;谏鲜鎏攸c,對于該例多發轉移患者,放療整體并非占據主導地位的治療手段。而質子放療相較于普通放療,在該患者的治療中也難以體現出額外的顯著優勢。

      病例三:小腦區域存在3cm的囊性轉移病灶,請問適合哪種放療方式?

      朱慧教授:小腦區域的囊性腦轉移瘤對放療整體敏感性較低。對于此類患者,若顱腦其他部位無異常病灶,多學科會診通常優先建議接受外科手術治療。若外科手術可安全、完整地切除轉移瘤,術后再進行局部輔助放療更為合理。從病灶特性來看,囊性表現提示腫瘤生長速度較快,病灶中央存在壞死、乏氧情況,所以導致對放療敏感性不高。

      病例四:84歲老人,肺鱗癌,病灶5.2cm,基因檢測無匹配靶向藥,因年齡大,不能手術和化療,醫生建議只能選擇免疫(PD-L1 10%)與放療。請問,5.2cm的病灶可以放療嗎?是否可以先免疫治療,再序貫放療?

      朱慧教授:針對高齡老年患者,且腫瘤負荷相對較大,若患者身體狀況可耐受全身治療,首先建議以免疫治療為主。治療后需密切評估免疫治療療效,若療效良好,待腫瘤持續縮小至穩定狀態(即不再進一步縮小)時,再序貫加入放療,此治療順序更為合適。需注意的是,放療與免疫治療同步進行時,需警惕治療相關損傷風險。此外,5.2cm的肺部腫瘤若直接進行放療也存在較高風險。

      結束語

      在直播結束之際,朱慧教授總結道:放射治療在肺癌治療體系中占據著至關重要的地位,但其技術類型豐富多樣,不同病情對應的適宜治療技術存在顯著差異。因此,建議患者及家屬們在就診時應咨詢經驗豐富的專家或大型診療中心的專業團隊,以制定契合自身病情的治療方案。

      采用對應APP掃描圖中二維碼可觀看直播回放



      朱慧 教授

      山東省腫瘤醫院

      主任醫師

      山東第一醫科大學 碩士/博士研究生導師

      齊魯衛生與健康領軍人才

      山東省腫瘤醫院肺癌MDT專家組 副組長

      CSCO小細胞肺癌專家委員會副主任委員

      中國抗癌協會放療專業委員會委員、副秘書長

      山東省抗癌協會 常務理事

      山東省抗癌協會小細胞肺癌分會 主任委員

      山東省抗癌協會放療專業委員會 常委

      主持國家自然科學基金面上項目2項、CSCO重點項目、科技部重大專項子課題及省部級項目10余項山東省科技進步二等獎兩項(第一位、第二位)

      主要從事肺癌放療及損傷、腦轉移的臨床及轉化研究。

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