生病后為何嗜睡？Science子刊：丹揚院士團隊解析背后的神經環路機制

撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

睡眠是一種高度保守的本能行為，對健康和生存不可或缺。它支持多種認知和生理過程，包括記憶鞏固、情緒處理、廢物清除和代謝調節。

睡眠還與免疫系統存在雙向互動：睡眠缺失會導致免疫系統失調，最終引發死亡；反之，當機體產生免疫應答后，動物的睡眠時間會顯著增加。這種睡眠時長的增加能促進疾病或損傷期間的功能恢復與生存。然而，免疫系統調控睡眠的具體機制，目前尚未被完全闡明。

近日，深圳醫學科學院神經調控與認知研究所丹揚資深研究員、姚園園特聘研究員作為共通訊作者，在 Science 子刊Science Advances上發表了題為：Brainstem circuit for sickness-induced sleep 的研究論文。

該研究解析了疾病促進睡眠的腦干環路——外周免疫激活孤束核-臂旁核神經通路，進而通過調控藍斑去甲腎上腺素釋放，從而促進睡眠。

丹揚教授

丹揚，本科畢業于北京大學物理系，之后在哥倫比亞大學攻讀生物學博士學位，在洛克菲勒大學及哈佛醫學院進行博士后研究，之后在加州大學伯克利分校任教。她的主要研究方向為闡釋大腦中控制睡眠的神經回路，以及大腦前額葉皮層的功能和調控機制。她于 2018 年當選美國國家科學院院士，于 2025 年當選美國藝術與科學院院士。

2025 年 5 月，受深圳醫學科學院創始院長顏寧邀請，丹揚全職加入深圳醫學科學院，建立睡眠與意識實驗室。

免疫激活引起的睡眠增加，對于促進疾病康復發揮著關鍵作用。 然而，疾病誘導睡眠背后的神經機制仍不明確。

在這項新研究中，研究團隊發現了一條源自孤束核（NST）的腦干神經環路，該回路介導了疾病誘導的非快速眼動睡眠（sickness-induced nonrapid eye movement sleep）。

通過活性依賴性遺傳標記技術，研究團隊對脂多糖（LPS）注射激活的孤束核神經元進行標記，并證明其化學遺傳學激活能顯著促進非快速眼動睡眠。 這些孤束核神經元廣泛投射到臂旁核（PB），而臂旁核中被脂多糖激活的神經元同樣能促進非快速眼動睡眠。

利用生物傳感器進行的纖維光度記錄顯示，無論是脂多糖注射還是直接激活孤束核/臂旁核的疾病相關神經元，都會顯著減少藍斑（LC）神經元釋放的去甲腎上腺素。

這些結果表明，疾病誘導的非快速眼動睡眠部分是通過調控神經調制信號傳遞的腦干環路介導的——外周免疫激活孤束核-臂旁核神經通路，進而通過調控藍斑去甲腎上腺素釋放，從而促進睡眠。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady0245