【科普營養(yǎng)】每3秒一例！阿爾茨海默?。翰恢皇沁z忘，更是腦衰老的加速

作者：李靚莉

上海交通大學營養(yǎng)學學士，復旦大學營養(yǎng)學碩士

首批中國注冊營養(yǎng)師，NSCA-CPT認證私人教練。

2014年起專注營養(yǎng)科普與教育，合作丁香醫(yī)生、騰訊醫(yī)典、怡禾健康、得到、云聽、帆書等平臺，出版《丁香媽媽科學輔食指南》《寫給父母的兒童營養(yǎng)課》，并推出多門線上課程，累計付費學員超20萬。她以科學嚴謹?shù)膽B(tài)度，結合家庭健康需求，致力于讓營養(yǎng)知識實用易懂，傳遞科學健康的飲食觀念，深受信任。

文章摘自：《抗衰營養(yǎng)全書》，中國工信出版集團/電子工業(yè)出版社

已授權《臨床營養(yǎng)網(wǎng)》轉(zhuǎn)載

什么是阿爾茨海默病

阿爾茨海默病（AD）是一種常見的神經(jīng)退行性變性疾病，與衰老有著密切的關系。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的統(tǒng)計，全球每 3 秒就有一例新診斷的阿爾茨海默病患者 [1]。

（圖片來源：微信公眾平臺-AI配圖）

中國擁有世界上最多的癡呆患者，阿爾茨海默病是導致癡呆的最常見原因之一。根據(jù) 2019 年發(fā)布的《健康中國行動（2019—2030）》，65 歲及以上人群中阿爾茨海默病的患病率為5.56%，占全球患者的 20%，高達1000 萬人，位居世界第一。到 2050 年，預計這一數(shù)字將超過 4000 萬。

阿爾茨海默病主要是由于大腦中的神經(jīng)細胞損傷引起的。大腦的神經(jīng)元對于思考、行走、說話以及其他所有人類活動至關重要。阿爾茨海默病有多個進程，首先受損的是大腦中負責記憶、語言和思考的神經(jīng)元。因此，最初的癥狀往往與記憶、語言和思考有關。盡管這些癥狀對患者來說是新感受的，但導致這些癥狀的大腦變化在癥狀出現(xiàn)前20 年或更早時候就開始了。輕癥的個體通?？梢岳^續(xù)工作、駕駛和參與他們喜歡的活動，偶爾需要家人和朋友的幫助 [2]。

然而隨著時間的推移，更多的神經(jīng)元受損，大腦的更多區(qū)域受到影響，此時患者往往需要家人、朋友和專業(yè)護理人員提供更多的幫助來完成日?；顒?，如穿衣和洗澡，并確保安全。最終，隨著阿爾茨海默病的惡化，神經(jīng)元的損傷會擴展到大腦中控制基本身體功能的部分，如行走和吞咽，此時患者就可能會臥床不起，需要全天護理。

阿爾茨海默病是致命的

目前，阿爾茨海默病尚且沒有治愈的方法，但有方法可以改善癥狀。研究表明，65 歲及以上的患者在被診斷出阿爾茨海默病后，平均存活時間為4～8年，但有些人可以活到20年。

衰老對阿爾茨海默病的影響

衰老是引發(fā)阿爾茨海默病最重要的危險因素，特別是 65 歲以后。每10 名 65 歲以上的人中，就有 1 人患有阿爾茨海默病。然而，與年齡相關的阿爾茨海默病易感的機制目前仍不清楚 [3]。

在衰老過程中，大腦會發(fā)生一系列變化，包括神經(jīng)元數(shù)量減少、樹突結構和白質(zhì)的變化、氧化應激、線粒體功能障礙以及炎癥反應的增加等 [4]。在阿爾茨海默病患者中，尤其突出的特征是 β- 淀粉樣蛋白的沉積和 τ 蛋白的聚集。

（圖片來源：微信公眾平臺-AI配圖）

想象一下，你的大腦里有很多小房間（神經(jīng)元），這些小房間之間通過一些通道（突觸）相互連接和溝通。β- 淀粉樣蛋白就像一些不應該堆積在這些通道里的垃圾。當這些垃圾堆積得越來越多時，就會形成一團一團的斑塊，堵塞通道，妨礙神經(jīng)元之間的正常溝通。這些斑塊就是所謂的β- 淀粉樣蛋白沉積，它們被認為是阿爾茨海默病早期的標志之一。

τ 蛋白就像神經(jīng)元內(nèi)部的軌道，幫助維持神經(jīng)元的形狀和功能，確保內(nèi)部物質(zhì)能夠順利運輸。在阿爾茨海默病患者的大腦中，τ 蛋白會發(fā)生變化，變得“糾結”和“扭曲”，形成一種叫作神經(jīng)纖維纏結的結構。你可以把它想象成神經(jīng)元內(nèi)部的“軌道”變形了，導致運輸系統(tǒng)失效，神經(jīng)元無法正常工作，最終可能導致神經(jīng)元死亡。

此外，衰老還會導致細胞內(nèi)和細胞外微環(huán)境的系統(tǒng)性變化，這進一步促進阿爾茨海默病的發(fā)展。與年齡相關的血管因素也在阿爾茨海默病的發(fā)生機制中起到很大的作用，包括腦和全身血管及心臟的改變 [5]。

盡管衰老與阿爾茨海默病具有許多相同的病理特征，但兩者之間實際上存在明顯的差異。比如，健康老化的大腦雖然也會出現(xiàn)一些與阿爾茨海默病相似的變化，但這些變化通常較小，并且不會導致認知能力的顯著下降。

近年來的研究還發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病可能在一定程度上加速衰老過程。比如，阿爾茨海默病患者的腦組織中衰老星形膠質(zhì)細胞的占比較高， 這些細胞會分泌炎癥分子，進一步加劇神經(jīng)退行性變化。此外，阿爾茨海默病患者的免疫系統(tǒng)功能會減弱，導致 β- 淀粉樣蛋白的清除效率降低， 從而加速了病理進程。

面對阿爾茨海默病，我們能做些什么

盡管年齡、遺傳和家族史是無法改變的，但有些風險因素我們是可以改變或調(diào)整的，從而降低認知衰退和癡呆的風險，甚至有可能預防或延遲高達40%的人發(fā)病[2]。世界衛(wèi)生組織、阿爾茨海默病協(xié)會以及美國國家醫(yī)學院報告中都提到，這些可控的風險因素包括：增加體力活動、戒煙、提高教育水平、保持社交和精神活躍、控制血壓和改善飲食習慣等。

（圖片來源：微信公眾平臺-AI配圖）

※ 心血管健康

大腦就像我們身體的指揮中心，它需要心臟和血管來提供能量和養(yǎng)分。如果心臟健康，它就能像一個強力泵，把血液送到大腦；如果血管健康，它就能確保把這些血液里攜帶著的氧氣和營養(yǎng)，順利送達大腦的每個部分，讓大腦正常工作。

但是，如果血管變得不健康，比如變得硬邦邦的或者脆弱的，就會增加患心臟病的風險，同時也可能增加患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的風險。一些不健康的生活方式，比如中年時期體重增加、血壓高或血壓處于臨界值（前高血壓）、膽固醇高，都可能讓血管不健康，從而影響大腦的健康。

※ 戒煙、體育活動和飲食

吸煙會給大腦健康埋下隱患，增加患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的風險。而定期進行體育活動，比如跑步、游泳或者打球，可以給大腦健康加分，降低患病風險。

在飲食方面，選擇對心臟有益的食物，可以幫助大腦保持健康，減少患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的可能性。因此應該多吃新鮮水果、蔬菜、全谷物、魚肉、雞肉、堅果、豆類，以及像橄欖油這樣的健康油脂。同時，要盡量少吃那些含飽和脂肪酸的食物，比如肥肉和一些油炸食品， 還有紅肉和含很多精制糖的食品，比如甜飲料和糖果等。

此外，還有一些特定的飲食模式被認為對心臟健康非常有好處，也能幫助保護大腦，降低患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的風險，比如地中海飲食、DASH 飲食和 MIND 飲食。簡單來說，吃得健康、勤于運動、遠離煙草，會使你的大腦更健康，記憶力和思維能力更好。

※ 提高教育水平

研究表明，受過更多正規(guī)教育的人，比受教育時間短的人，患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的風險要小一些。這可能是因為教育能幫助人們在中年和老年時期保持較好的認知能力。這就像給大腦做了更多的腦力訓練，即使大腦會出現(xiàn)一些變化，但出現(xiàn)的時間也會推遲。當然，這并不意味著教育能夠阻止大腦中發(fā)生阿爾茨海默病相關的變化，它可以幫助大腦有效地應對這些變化，讓癥狀不那么早顯現(xiàn)出來。簡而言之，多受教育能使大腦更“強壯”，即使面對挑戰(zhàn)也能保持較好的功能。

※ 保持社交和精神活躍

保持社交和精神上的活躍，就相當于給大腦做“健身操”，這對大腦的健康非常有好處，能夠降低患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的風險。社交活動，比如和朋友聚會、參加社區(qū)活動或者從事認知刺激活動，比如玩拼圖、閱讀、學習新技能，都能幫助大腦積累認知儲備。即使大腦受到損傷，這些“儲備”也能讓大腦更好地應對，保持大腦功能，延遲阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的出現(xiàn)。簡而言之，保持大腦活躍，就像給大腦買了一份保險，可使它更健康、更強壯。

※ 健康因素和健康行為組合

研究人員發(fā)現(xiàn)，多種健康因素和行為的組合而非單一健康因素或行為更能幫助我們準確預測患阿爾茨海默病和其他類型癡呆癥的風險。多種因素共同作用，更能保護大腦健康。

近年來，學者們也開始關注日常生活中多種活動對記憶衰退的影響。他們發(fā)現(xiàn)，同時參與多種活動，比如玩拼圖和文字游戲、散步等，對記憶的保護效果比單獨一項活動要好。這就像多種營養(yǎng)元素共同作用，比單一營養(yǎng)元素更有助于身體健康。

換句話說，隨著年齡的增長，參與多種活動對大腦健康的益處會越來越明顯。

綜上所述，雖然阿爾茨海默病確實會隨著年齡的增長而高發(fā)，但我們可以通過改變飲食和運動等生活習慣改善大腦健康狀況，預防阿爾茨海默病的發(fā)生 [6][7]。

記得多用大腦哦！

參考文獻：

[1]Wu X, Zhang T, Tu Y, et al. Multidomain interventions for non-pharmacological enhancement (MINE) program in Chinese older adults with mild cognitive impairment: a multicenter randomized controlled trial protocol. BMC Neurol. 2023;23(1):341. Published 2023 Sep 28. doi:10.1186/s12883-023-03390-5

[2]2023 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement. 2023;19(4):1598-1695. doi:10.1002/alz.13016

[3]Liu Y, Tan Y, Zhang Z, Yi M, Zhu L, Peng W. The interaction between ageing and Alzheimer's disease: insights from the hallmarks of ageing. Transl Neurodegener. 2024;13(1):7. Published 2024 Jan 23. doi:10.1186/s40035-024-00397-x

[4]Jové M, Mota-Martorell N, Torres P, et al. The Causal Role of Lipoxidative Damage in Mitochondrial Bioenergetic Dysfunction Linked to Alzheimer's Disease Pathology. Life (Basel). 2021;11(5):388. Published 2021 Apr 25. doi:10.3390/life11050388

[5]Cortes-Canteli M, Iadecola C. Alzheimer's Disease and Vascular Aging: JACC Focus Seminar. J Am Coll Cardiol. 2020 Mar 3;75(8):942-951. doi: 10.1016/j.jacc.2019.10.062. PMID: 32130930; PMCID: PMC8046164.

[6]Breijyeh Z, Karaman R. Comprehensive Review on Alzheimer's Disease: Causes and Treatment. Molecules. 2020;25(24):5789. Published 2020 Dec 8. doi:10.3390/molecules25245789

[7]Stern Y. Cognitive reserve in ageing and Alzheimer's disease. Lancet Neurol. 2012 Nov;11(11):1006-12. doi: 10.1016/S1474-4422(12)70191-6. PMID: 23079557; PMCID: PMC3507991.

《臨床營養(yǎng)網(wǎng)》編輯部

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