早先“神童”和后來的大師是兩群 | 科技周覽

整理 | 周舒義、平生

目錄

• 大器晚成是真的？Science研究表明早先“神童”和后來的大師是兩群人
• 懷孕1次，最高加速衰老5.3歲
• 靠窗辦公能改善糖尿病血糖水平
• 你的腸道菌群或受同住人基因影響
• 阿爾茨海默病或可被逆轉
• 長征十二號甲火箭首飛入軌成功，回收失敗

大器晚成是真的？Science研究表明早先“神童”和后來的大師是兩群人

當下人才選拔與培養項目普遍基于這樣一種敘事：要想成為世界級的杰出人才，必須“贏在起跑線上”，盡早發現天賦并接受高強度訓練和專業化培養。然而12月18日發表于Science的一項研究發現，那些最終站上世界巔峰的人往往并非早慧“神童”，他們的成長軌跡要更加“慢熱”。

這項由德國凱澤斯勞滕工業大學Arne Güllich教授領銜的研究，整合了超過3.4萬名國際頂尖人才（包括諾貝爾獎得主、奧運冠軍、頂級音樂家和國際象棋大師）的成長數據，這是首次在如此多樣的學科領域中，對世界級精英的早期發展歷程進行綜合分析。

研究首先回答了一個關鍵問題：早先的“神童”和后來的“大師”是同一撥人嗎？數據給出的答案是否定的。在體育領域，頂尖青少年運動員只有約13%在成年后仍能保持在同等頂尖水平。換言之，青少年時期的頂尖選手與成年時期的頂尖選手，約90%是完全不同的兩撥人。

這一規律同樣適用于學術領域。高中時期的頂尖學生與后來從精英大學畢業的學生，重合度僅為9%。此外，12歲時認知能力排名前1%與30多歲時薪資排名前5%，兩個人群的重合度僅1%。這意味著，大多數早慧的“天才”在成年后并未維持領先地位。

研究最引人注目的一個發現是：在最高水平的競爭中，成年后登頂與早期表現優異呈負相關。最終獲得諾貝爾獎的科學家或贏得奧運金牌的運動員，在職業生涯早期往往比那些成就稍遜一籌的同行表現得更差，進步也更慢。諾獎得主在職業生涯早期的論文影響力，反而低于那些未能獲獎的被提名者。

這種“慢熱”并非由于不夠努力，而是因為他們的成長模式截然不同。研究數據描繪了兩種截然不同的路徑：第一種年少成名，特點是起步早、極早進行單一領域的專業化訓練、幾乎不參與其他領域活動。這種模式能帶來早期的快速進步，但也更容易導致后勁不足。

第二種則“后期發力”，特點是起步較晚、早期的單一訓練量較少，但擁有大量的多學科練習。例如，世界級運動員在童年和青春期平均會從事兩項以上的其他運動。同樣，諾貝爾獎得主在科學之外往往擁有其他愛好（如藝術、音樂或手工藝），且跨學科的學習和工作經歷更豐富。

為何涉獵更廣的“通才”最終走得更遠？研究者提出了三個理論假說。“搜索匹配假說”認為，廣泛的嘗試增加了個人找到最適合自己天賦和興趣的領域的概率。一旦找到“真愛”，長期發展的動力和效率將更高。“學習資本增強假說”則認為，多領域經歷能鍛煉靈活的思維和跨界解決問題的能力。這種“學習資本”使人在后期面對復雜挑戰時，具備更強的適應性和創新能力。“風險控制假說”認為，避免過早的單一化訓練可以降低過度訓練、職業倦怠和過度使用性損傷的風險，從而延長職業壽命。

這項研究對當前的教育體系和精英人才選拔機制提出了重大挑戰。目前許多頂尖機構傾向于選拔“贏在起跑線”的天才少年，對其進行強化訓練。研究指出，主要依據青少年階段表現進行早期選拔的命中率很低，容易把資源集中在許多最終達不到世界級的人身上，錯過不少“后期發力”者，同時過早的專業訓練還可能扼殺長期潛力。

不過，也有專家對此不以為然。加州大學伯克利分校的Alex Dimakis教授認為，這篇論文犯了兩個錯誤。

首先是基率謬誤。早先的“神童”和后來的“大師”并不重合，很大程度上是因為“非精英”的基數極其龐大，即便龐大基數的成功率極低，最終產生的成年精英的絕對數量也遠超來自早期精英群體的數量，所以“少年頂尖”和“成年頂尖”的重疊率本來就不可能很高。但這并不意味著“神童”沒有“先發優勢”——事實上，早期表現優異的孩子最終成為頂尖成人的概率，是普通人群的40多倍。論文雖然承認了這一點，但僅作防御性處理，未能充分討論。

其次是碰撞偏倚，Dimakis指出，研究觀察到的“頂尖較量中，早期表現越好，成年后表現越差”現象，并非是因為早期專業化訓練真的阻礙了后期發展，而是樣本選擇偏差造成的統計假象。其根源在于，研究只選取了“精英”作為樣本。要進入這個精英樣本，“年少有為”和“大器晚成”至少得占一個：如果一個人的早期表現平平，那么他必須成年表現極好才能入選；反之，如果一個人成年表現平平，他必須早期表現極好才能入選。

這種篩選過程強行在“早期表現”和“成年表現”之間建立了一種負相關關系，但并不意味著早期優秀會導致成年平庸，而只是因為那些“早期平庸且成年平庸”的人被剔除出了樣本。這種負相關僅存在于被篩選出來的“精英樣本”內部，在普通人群中，早期表現與成年表現實際上是正相關的。

Dimakis以演員的才華-外貌為例，直觀解釋碰撞偏倚。

相關論文：https://doi.org/10.1126/science.adt7790

懷孕1次，最高加速衰老5.3歲

懷孕一面預示著新生，另一面卻伴隨著老去。斯坦福大學的一項前瞻性研究發現，懷孕會加速女性的生物學衰老，對首次生育的女性而言，最高可導致其表觀遺傳年齡加速老化5.3歲。

這項研究對比了處于妊娠早期的初產婦與未懷孕女性在一段時間內的表觀遺傳變化。研究人員在入組時采集了她們的血液樣本，并在隨后的約200天后（孕婦為產后第1天，非孕婦為約7個月后）再次采集樣本。研究使用了11種不同的表觀遺傳時鐘（Epigenetic Clocks）來測量參與者的生物學年齡，表觀遺傳時鐘通過檢測DNA甲基化模式的改變，從分子層面衡量身體的衰老程度和健康風險。

結果表明，在其中6種表觀遺傳時鐘的測量下，孕婦表現出顯著的生物學衰老加速。額外表觀遺傳年齡加速范圍從1.58年到5.28年不等。其中PhenoAge和GrimAge2測得的加速幅度最大，分別為5.28年和4.56年。

隨著現代社會女性生育年齡的推遲，高齡（通常指35歲以上）往往被視為妊娠并發癥的主要風險因素。然而臨床發現，僅憑年齡并不能完全準確地預測風險——有些高齡產婦生產順利，而年輕產婦卻可能遭遇意外。

新研究為這一現象提供了新的解釋。研究人員發現，孕早期的生物學年齡較高與不良妊娠結局統計相關。

研究建立了一個包含妊娠高血壓、妊娠糖尿病、早產和小于胎齡兒的復合并發癥模型。分析顯示，GrimAge2生物學年齡每增加1歲，患上述妊娠并發癥的風險就增加 36%。相比之下，在該研究樣本中，傳統的日歷年齡（實際年齡）與這些并發癥之間并沒有統計學上的顯著關聯。這意味著，一個人的“生理狀態”可能比“身份證年齡”更能反映她是否能夠順利度過孕期。

為何懷孕會加速衰老？研究人員認為，這支持了懷孕作為一種生理“壓力測試”的概念 。為了支持胎兒的發育，母體必須重新分配資源，從而導致暫時的表觀遺傳老化。

雖然“老了5歲”聽起來令人擔憂，但論文引用其他近期研究指出，這種由懷孕引起的生物學衰老加速似乎是可逆的。此前研究表明，在分娩后的幾個月內，女性的生物學衰老可能會出現“減速”甚至恢復。

相關論文：https://doi.org/10.1097/aog.0000000000006000

坐在窗邊辦公能改善糖尿病血糖水平

現代人大部分時間都在室內度過，處于人造光環境，這種生活方式是否正在悄悄破壞我們的代謝健康？12月22日發表于Cell Metabolism的一項研究表明，對2型糖尿病患者而言，自然光照不僅僅關乎視力或心情，它還能顯著改善血糖控制，促進脂肪燃燒，并改善肌肉的生物鐘功能。

研究團隊設計了一項隨機交叉試驗。他們招募了13名2型糖尿病患者（平均年齡70歲，BMI約30.1）。參與者分為兩組，在受控的辦公環境中度過了兩個為期4.5天的實驗周期。自然光組的參與者從早到晚坐在面向大窗戶的辦公桌前，接受自然光照；人造光組的參與者身處同一房間，但窗戶被遮擋，僅使用標準辦公室照明。兩組參與者的睡眠、飲食和活動量都受到嚴格標準化控制。

實驗設計和光照條件 | Cell Metabolism

結果顯示，自然光對患者的代謝健康產生了顯著的積極影響——血糖更平穩，波動幅度更小。雖然兩組平均血糖水平相似，但自然光組參與者的血糖處于正常范圍內的時間顯著更長，晝夜血糖基線波動幅度顯著低于人造光組。

除了血糖，光照還改變了身體使用能量的方式。研究人員發現，在自然光條件下，參與者白天的呼吸交換率（RER）較低。這意味著他們的身體代謝發生了轉變，更多依賴脂肪氧化來供能，而碳水化合物消耗減少。

此外，自然光組的受試者在睡前（21:00-23:00）表現出更高的褪黑素水平，這通常預示著更好的晝夜節律同步。骨骼肌活檢顯示，自然光顯著上調了關鍵生物鐘基因的表達。

這項研究首次證實，僅僅是辦公環境光照從人造光變為自然光，就能在短短幾天內對2型糖尿病患者的代謝健康產生積極影響。這項研究不僅為糖尿病患者提供了一種無需藥物的干預思路——多曬太陽，多在窗邊工作，也給未來的建筑設計和辦公照明標準提供了參考。

相關論文：https://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2025.11.006

你的腸道菌群或受同住人基因影響

根據12月18日發表在Nature Communications上的一項動物研究，大鼠腸道菌群構成不僅受自身基因調控，還會受到與其共同居住的“室友”基因影響。

雖然基因本身不會在室友間傳播，但微生物可以。研究發現，某些基因有利于特定的腸道細菌生長，而這些細菌可以通過密切的社會接觸傳播給同伴。這意味著，基因的影響力可能通過微生物這一媒介，在沒有直接DNA交換的情況下，間接改變他人的生物學特征。

“這是基因的影響通過社會接觸傳遞給他人的結果，”研究作者Amelie Baud表示，“基因塑造了腸道微生物組，而我們發現，其中起作用的不僅僅是自己的基因。”

在人類微生物組研究中，飲食、藥物和生活方式等環境因素往往掩蓋了宿主遺傳的真實影響，使得區分“先天遺傳”與“后天環境”極為困難 。為了克服這一難題，研究團隊分析了近4000只具有高度遺傳多樣性的大鼠，這些大鼠在不同的受控條件下飼養，以檢驗遺傳效應在不同環境下是否一致。

研究發現，盡管環境不同，宿主遺傳效應對腸道菌群的影響具有高度一致性 。在分析的微生物表型中，約39.2%表現出顯著的遺傳力（Heritability），這意味著宿主基因組始終對腸道生態系統施加著穩定的選擇壓力。

該研究最具創新性的發現在于量化了“間接遺傳效應”（Indirect Genetic Effects, IGE），即一個個體的基因如何通過社會互動影響另一個個體的表型 。

由于大鼠是群居動物，細菌可以通過共同居住時的密切接觸或食糞行為在個體間水平傳播。研究人員開發模型，將這種社會傳播納入遺傳分析，成功區分了大鼠自身基因與其同籠“室友”基因對腸道菌群的貢獻。數據顯示，當模型忽略“室友影響”時，遺傳對微生物組的影響被嚴重低估。引入間接遺傳效應后，微生物表型的總遺傳方差（Total Genetic Variance）在某些情況下增加了4.4到7.7倍。這表明基因對微生物組的塑造能力遠超傳統認知，這種影響力可以通過微生物這一媒介，在沒有直接DNA交換的情況下擴散至周圍個體。

研究還確定了三個特定的遺傳位點，它們在多個隊列復現，一致影響著腸道細菌。其中最顯著的發現涉及一種特定分子機制：基因St6galnac1編碼一種唾液酸轉移酶，負責給腸道黏蛋白（腸道粘液層的主要成分）添加唾液酸（一種糖分子）。研究發現，該基因與普雷沃氏菌（Paraprevotella）的豐度密切相關，作者推測后者可能具有降解利用這些粘液糖的能力。

雖然上述實驗是在大鼠身上進行的，但其對人類同樣具有重要意義。研究團隊在人類隊列中驗證發現，人類唾液酸轉移酶相關基因ST6GAL1也與普雷沃氏菌的豐度存在關聯。

這項研究拓寬了我們對“遺傳”邊界的理解：基因不僅塑造了個體自身的疾病風險，還可能通過微生物的傳遞，潛移默化地影響著周圍人——在微生物的世界里，你的健康可能確實與你室友的基因息息相關。

相關論文：http://dx.doi.org/10.1038/s41467-025-66105-z

阿爾茨海默病或可被逆轉

長期以來，阿爾茨海默病普遍被認為是一種不可逆的疾病，但一項新研究正在顛覆這一認知。研究人員發現，恢復大腦能量平衡可以幫助小鼠逆轉阿爾茨海默病并恢復認知功能。

美國凱斯西儲大學等機構的研究人員12月22日在Cell Reports Medicine上發表論文，他們在研究了多種阿爾茨海默病小鼠模型以及人類阿爾茨海默病腦組織后發現，大腦中NAD+（一種輔酶，廣泛參與能量代謝等）細胞能量分子的失衡是推動阿爾茨海默病發展的關鍵因素。

隨著人體衰老，包括大腦在內，全身的NAD+水平會自然下降，當NAD+水平過低時，細胞會喪失維持正常功能和存活所需的能力。研究發現，阿爾茨海默病患者大腦中的NAD+下降程度更為嚴重，這一規律也出現在患該病的小鼠模型中。

小鼠模型顯示，維持大腦正常的NAD+水平可以預防阿爾茨海默病發生；更重要的是，即使在阿爾茨海默病晚期，通過治療恢復NAD+平衡仍能讓大腦修復損傷并恢復認知功能。

研究人員說，這表明保持大腦能量平衡不僅有助于預防和減緩阿爾茨海默病，甚至可能逆轉病情，這一結果為疾病康復帶來了新的希望。不過，接下來還需通過臨床試驗驗證相關療法對人類的有效性。

研究人員同時警告，不要擅自服用NAD+前體補充劑，動物研究表明，這類補充劑可能將NAD+提升至危險的高水平，導致癌癥發生。（新華社）

相關論文：http://dx.doi.org/10.1016/j.xcrm.2025.102535

長征十二號甲火箭首飛入軌成功，回收失敗

12月23日10時00分，長征十二號甲遙一運載火箭在東風商業航天創新試驗區發射升空，運載火箭二子級進入預定軌道，一子級未能成功回收，具體原因正在進一步分析排查。

圖片來源：微信公眾號“中國的航天”

長征十二號甲是一型以實現“一級重復使用”為核心特征的液氧甲烷運載火箭。火箭全長約70.4米，一、二級直徑均為3.8米，整流罩直徑為4.2米，起飛重量約437噸。

本次任務雖未實現預定的火箭一級回收目標，但是獲取了火箭真實飛行狀態下的關鍵工程數據，為后續發射、子級可靠回收奠定了重要基礎。研制團隊將盡快開展本次試驗過程的全面復盤與技術歸零，全力查明故障原因，持續優化回收方案，繼續推進可重復使用驗證。（科技日報）

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