為什么用去屑洗發水，頭皮屑反而越洗越多？

你一定有過這樣的經歷：被種草了一款去屑洗發水，剛開始用的半個月，頭發順滑、頭皮清爽，仿佛打開了新世界的大門。但好景不長，用到第二瓶或者幾個月后，頭皮開始發癢，頭皮屑不僅回來了，甚至比以前更多。

這時候，大多數人會覺得：“我的頭發對這款洗發水產生耐受性了。”

真的是這樣嗎？

事實上，頭發是死細胞，根本不會產生所謂的“耐藥性” 。真正“搞鬼”的，是你頭皮上的一場微觀戰爭，以及洗發水里那些“過于盡職”的化學成分。

區分頭發和頭皮

理解洗發水作用機制的首要前提，是區分發絲與頭皮截然不同的生物學屬性。發絲是完全角質化的死細胞結構，主要由角蛋白構成，不具備新陳代謝能力，沒有神經末梢或血管分布。因此，發絲本身不可能產生生理學意義上的“耐受性”或“適應性”。它無法像細菌那樣發生基因突變，也無法像人體細胞那樣下調受體敏感性。

相反，頭皮是活性皮膚組織，擁有豐富的皮脂腺、汗腺、免疫細胞以及復雜的微生態系統。頭皮的皮脂分泌率遠高于面部和身體其他部位，為微生物提供了豐富的脂質營養來源。頭皮對化學刺激（如表面活性劑、防腐劑）會產生免疫應答，且其表面的微生物群落會隨環境變化（pH值、油脂成分、抗真菌劑濃度）發生動態演替。因此，所謂的“洗發水失效”，實則是頭皮微環境與微生物群落對長期單一化學干預做出的適應性調整。

到底是誰建立起了耐受

在藥理學中，快速耐受指的是藥物在重復給藥后，機體反應性迅速降低的現象。雖然這一術語常被用于描述藥物療效的減退，但在洗發水的使用場景中，真正發生“耐受”的主體并非宿主（人），而是定植于頭皮的病原微生物——馬拉色菌。

這種適應性并非傳統意義上的抗生素耐藥性（盡管基因突變確實存在），更多表現為表型適應。例如，長期暴露于亞致死濃度的抗真菌劑中，馬拉色菌會通過形成生物膜（Biofilm）來構建物理屏障，阻礙活性成分的滲透。這種由單一種類洗發水長期使用導致的微生態平衡漂移，使得原本被抑制的菌群在生物膜的保護下重新繁衍，導致頭皮屑癥狀復發，給我們造成了“產品失效”的錯覺。

頭皮屑是如何形成的

馬拉色菌（主要是限制馬拉色菌 M. restricta 和球形馬拉色菌 M. globosa）是人類皮膚表面的常駐共生菌。與其真菌近親不同，馬拉色菌的基因組中缺失了編碼脂肪酸合酶（Fatty Acid Synthase）的關鍵基因，這使其成為一種脂質依賴性微生物。它們無法自身合成長鏈脂肪酸，必須依靠分泌多種脂肪酶和磷脂酶，將頭皮皮脂腺分泌的甘油三酯水解為甘油和游離脂肪酸。

這一代謝過程是頭皮屑產生的生化源頭。馬拉色菌選擇性地攝取特定的飽和脂肪酸（如棕櫚酸）用于構建自身的細胞膜，而將代謝副產物——不飽和脂肪酸（特別是油酸）以此類推遺留在頭皮表面。油酸具有極強的滲透性，能夠穿透角質層細胞間隙，破壞皮膚屏障功能。對于敏感個體，滲透進入表皮深層的油酸會觸發角質形成細胞釋放炎癥介質，導致表皮細胞增殖速度異常加快，未完全成熟的角質細胞成片脫落，形成肉眼可見的頭皮屑。

去屑洗發水是如何起作用的

市面上的去屑洗發水主要通過添加抗真菌活性成分來抑制馬拉色菌的生長。不同的成分有不同的作用靶點，這也解釋了為何長期依賴單一成分可能導致防線失效。

吡啶硫酮鋅（Zinc Pyrithione, ZPT）： ZPT 曾是應用最廣泛的去屑劑。其作用機制獨特，主要是作為銅離子載體，促進環境中的銅離子大量流入真菌細胞內，導致細胞內銅濃度達到毒性水平，從而破壞含鐵-硫簇蛋白的功能，抑制真菌代謝。然而，這種機制依賴于微環境中的金屬離子平衡。

酮康唑（Ketoconazole）： 屬于咪唑類抗真菌藥，主要通過抑制細胞色素 P450 酶——羊毛甾醇 14α-去甲基化酶（cytochrome P450 enzyme, lanosterol 14α-demethylase）的活性，阻斷真菌細胞膜重要成分麥角甾醇的生物合成，導致細胞膜通透性改變而死亡。

二硫化硒（Selenium Sulfide）： 具有抗真菌和細胞抑制雙重作用，既能抑制真菌增殖，又能減緩表皮細胞的更新速。

當長期使用同一種洗發水時，主要是在對微生物群落施加單一的選擇壓力。盡管馬拉色菌不易像細菌那樣迅速產生質粒介導的耐藥性，但基因組學的研究表明，它們可以通過擴增ERG11基因拷貝數或上調藥物外排泵（Efflux Pumps）來降低細胞內藥物濃度，從而在持續的化學攻擊下存活。

真相一：馬拉色菌的群體戰

“洗發水用久了失效”最深刻的生物學解釋在于生物膜的形成。這是微生物面對長期環境壓力（如每日接觸抗真菌劑）時采取的一種群體防御策略。

生物膜是指微生物細胞附著在生物或非生物表面，并被自身分泌的胞外聚合物基質（Extracellular Polymeric Substances, EPS）所包裹的結構化群落。EPS 基質主要由多糖、蛋白質、核酸和脂質構成，約占生物膜總質量的90%。

在頭皮環境中，馬拉色菌并非總是以游離的浮游狀態存在。在皮脂豐富、存在持續抗真菌壓力的毛囊漏斗部，馬拉色菌會逐漸聚集并分泌EPS，形成生物膜。

生物膜的形成為什么會導致洗發水“失效”？原因在于其對抗真菌劑的物理和化學阻隔作用。

致密的EPS基質像一道物理屏障，阻止大分子的抗真菌劑（如ZPT顆粒）滲透到生物膜底層的菌體。研究表明，生物膜內的微生物對抗微生物制劑的耐受性可比浮游菌高出10-1000倍。

生物膜深層的菌體往往處于代謝低下的“休眠”狀態。由于大多數抗真菌劑（如酮康唑）主要作用于代謝活躍的細胞（如阻斷細胞壁合成），它們對休眠菌幾乎無效。

長期單一使用某種洗發水，實際上是在篩選那些善于形成生物膜的菌株。洗發水可能殺死了表層的浮游菌，緩解了急性癥狀，但深層的生物膜儲存庫始終存在。一旦生物膜成熟到一定程度，或者宿主免疫力波動，菌群便會爆發性釋放，導致頭皮屑復發，我們便會感覺“這款洗發水不管用了”。

相比之下，某些成分如二硫化硒或水楊酸可能具有更強的生物膜穿透能力或物理破壞能力，這解釋了為何在ZPT失效后，換用二硫化硒往往能取得奇效。

真相二：洗發水的殘留

除了微生物因素，洗發水本身的化學配方在長期使用過程中產生的物理累積（Product Buildup），是導致“頭皮屑增多”錯覺的另一大主因。這并非真正的病理性頭皮屑，而是化學物質的殘留。

現代洗發水多為“二合一”配方，即在清潔的同時提供護發功能。為了實現這一點，配方師通常會添加陽離子聚合物，如聚季銨鹽-10（Polyquaternium-10, PQ-10）、瓜爾膠羥丙基三甲基氯化銨（Guar Hydroxypropyltrimonium Chloride）等。

這些聚合物在洗發水原液中（高濃度表面活性劑環境下）是溶解狀態。然而，當我們在淋浴沖洗時，隨著水流稀釋了表面活性劑的濃度，體系發生相變，陽離子聚合物與殘留的陰離子表面活性劑（如SLS/SLES）結合，形成不溶于水的復合物——凝聚層。這一現象被稱為“洛克黑德效應”（The Lochhead Effect）或稀釋沉積機制（Dilution deposition）。

受損的發絲表面帶有更多的負電荷，帶正電的凝聚層通過靜電吸引，定向沉積在這些區域，填補毛鱗片空隙，提供順滑感。但問題在于，頭皮表面同樣帶有負電荷。凝聚層無法區分發絲和頭皮，因此也會在頭皮表面形成一層薄膜。

陽離子聚合物的設計初衷就是具有“吸附性”，即不易被水沖走。當長期連續使用同一款高調理性的洗發水（特別是針對干枯發質的滋潤型產品）時，每一次洗滌都會在發絲和頭皮上疊加一層新的凝聚層。如果洗發水中的清潔成分不足以剝離舊的聚合物膜，或者用戶沖洗不徹底，這種累積效應就會愈發嚴重。

隨著時間的推移，頭皮上積累的聚合物膜會變厚、變硬，并吸附灰塵、油脂和脫落的角質細胞。當這層聚合物膜干燥、破裂并脫落時，會形成灰白色、蠟質、帶有粘性的微小碎片。我們在抓撓頭皮時，指甲縫中會留下白色蠟狀物。這在視覺上與頭皮屑極度相似，被稱為“化學性假性頭皮屑”。

真相三：水質影響

洗發水的效果不僅取決于瓶子里的配方，還受到外部環境，特別是水質的顯著影響。許多地區的自來水屬于“硬水”，含有高濃度的鈣離子（Ca2?）和鎂離子（Mg2?）。

陰離子表面活性劑（如脂肪酸鹽）易與鈣離子結合，形成不溶性的“金屬皂垢”。這不僅降低了清潔效率，這些沉積物還會附著在頭皮上，引起刺激和瘙癢。

更糟糕的是，鈣離子是微生物生物膜穩定性的關鍵輔助因子。高鈣環境能增強馬拉色菌生物膜的結構強度，使其更難被去除。如果洗發水配方中的螯合劑（如EDTA二鈉、植酸鈉）含量不足以中和當地水質的硬度，長期洗滌會導致礦物質在發絲和頭皮上累積，導致頭發干澀、無光澤，頭皮環境惡化。

真相四：屏障受損與接觸性皮炎

長期使用某種洗發水導致的頭皮問題，有時并非真菌感染，而是化學物質對頭皮屏障的累積性損傷，引發了刺激性接觸性皮炎（Irritant Contact Dermatitis, ICD）或變應性接觸性皮炎（Allergic Contact Dermatitis, ACD）。

絕大多數洗發水使用陰離子表面活性劑（如月桂醇硫酸酯鈉SLS或月桂醇聚醚硫酸酯鈉SLES）作為清潔劑。雖然清潔力強，但它們對角質層脂質具有很強的乳化剝離作用。

表面活性劑單體能滲入角質層，與角蛋白結合導致蛋白變性，并洗去細胞間的脂質雙分子層（神經酰胺、膽固醇等）。

屏障受損會導致經皮水分流失增加，頭皮干燥。更重要的是，它會激活表皮細胞釋放細胞因子，誘發“亞臨床炎癥”。這種炎癥反應會加速角質細胞的更新脫落，產生細小的、干性的白色鱗屑。

變應性接觸性皮炎是一種免疫介導的延遲反應。消費者可能連續數年使用某款含防腐劑（如甲基異噻唑啉酮 MIT、卡松）或香精的產品而相安無事。然而，免疫系統對致敏原的記憶是累積的。

圖源知乎

一旦累積暴露量突破了免疫耐受閾值，T細胞便會被激活，引發濕疹樣反應（紅斑、瘙癢、滲出）。與普通頭皮屑不同，過敏性皮炎通常伴有劇烈瘙癢，且皮疹可能蔓延至發際線、耳后或頸部。

健康頭皮的pH值呈弱酸性（約4.5-5.5），這層酸膜是抑制病原菌生長的天然屏障。許多市售洗發水（特別是皂基或高清潔力產品）pH值偏高（>6.0甚至更高）。長期使用堿性或高pH洗發水會中和皮脂膜的酸性，使頭皮pH值升高。研究顯示，馬拉色菌在pH 4.5時生長受限，而在pH 6.0以上生長旺盛。高pH還會導致發絲角質層膨脹、毛鱗片張開，增加摩擦力，導致物理性損傷。

總結

看完了這些，你能找到最近頭皮屑爆發的原因嗎？

最最后體貼地附些實用指南：

1. 建議準備兩到三種含有不同活性成分的去屑洗發水交替使用。

2. 為了解決陽離子聚合物和硅油的稀釋沉積問題，必須定期進行深層清潔。建議每2-4周使用一次清潔洗發水（Clarifying Shampoo）： 這類產品通常含有較高濃度的陰離子表面活性劑（如C14-16烯烴磺酸鈉），且不含或僅含極少量的調理劑（硅油、聚合物）。這可以徹底剝離發絲和頭皮上累積的聚合物膜和礦物質沉積，恢復頭皮的“清透”狀態，讓后續的活性成分能直接接觸頭皮。

3. 對于硬水地區，應選擇標有“Chelating”（螯合）功能的洗發水，有效去除氯氣和礦物質沉積物。

4. 稀釋的蘋果醋（弱酸性）可以中和因洗發水導致的頭皮pH值升高，恢復酸膜，抑制喜堿性菌群；其中的乙酸還具有一定的溶解礦物質沉積的作用。

許多人習慣用橄欖油或椰子油護發。然而，這些油脂富含長鏈脂肪酸（C11-C24），正是馬拉色菌的“食物”。對于有頭皮屑困擾的人，應避免將植物油直接涂抹于頭皮。MCT油（辛酸/癸酸甘油三酯）是比較安全的油脂，因為馬拉色菌無法代謝碳鏈較短的脂肪酸。

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編輯：Meyare