本科畢業于山東農業大學，博士畢業于浙江大學，安徽農大教授以通訊作者身份在一區Top期刊上發表研究論文

近日，安徽農業大學牛慶豐團隊揭示了基因組兩個串聯MADS-box基因FUL2與MADS1通過形成轉錄調控模塊，直接激活ASMT5表達促進番茄果實血清素的分解，進而抑制番茄果實血清素積累的分子機制。本研究解析了FUL2在代謝調控中的全新角色：它并非獨自“工作”，而是與另一個MADS-box家族成員MADS1組成“黃金搭檔”，共同掌控血清素的代謝命運。安徽農業大學生命科學學院牛慶豐教授為論文的通訊作者。安徽農業大學生命科學學院徐雅萍博士為論文共同第一作者。

目前MADS-box轉錄因子家族在果實成熟調控網絡中發揮核心作用，其中FUL2作為多效性調控因子，已被證實參與番茄果實成熟、花序結構及果實大小等的調控。為探究FUL2在次級代謝物質合成中的功能，研究團隊利用CRISPR-Cas9基因編輯技術構建了FUL2缺失突變體（ful2-cr1、ful2-cr2）。表型分析顯示，與野生型相比，ful2-cr突變體果實轉色轉變并未顯著延遲，但是到完全成熟時間延長了、果實變小及果實表面呈現條紋斑等特征。

代謝組學分析表明，ful2-cr突變體果實中血清素含量顯著升高，達到野生型的10倍，而rin-cr、ful1-cr等其他成熟相關 MADS-box基因突變體的血清素水平無明顯變化，證實FUL2對血清素代謝具有特異性調控作用。為鑒定FUL2的調控伙伴，研究團隊通過免疫沉淀質譜共沉淀實驗（IP-MS），篩選到包括MADS1在內的多個FUL2互作蛋白。MADS1作為 MADS-box家族另一成員，與FUL2在番茄3號染色體上呈相鄰定位，且二者在果實成熟過程中表現出協同表達模式。MADS1缺失突變體（mads1-cr1、mads1-cr2）果實跟ful2-cr突變體的成熟和果實大小表型相似，包括成熟延遲、果實變小及血清素高積累，表明FUL2與MADS1在功能上存在協同性。轉錄組分析發現，ful2-cr與mads1-cr突變體中存在1209個共同差異表達基因，其中58%的依賴MADS1表達的轉錄本受FUL2協同調控，提示二者可能通過共同的信號網絡調控果實發育與代謝過程。蛋白互作驗證實驗進一步證實了FUL2與MADS1可直接發生物理相互作用，且該互作定位于細胞核內，為二者形成轉錄調控復合體提供了直接證據。

為闡明FUL2-MADS1模塊調控血清素代謝的分子機制，研究團隊結合染色質免疫沉淀測序（ChIP-seq）與轉錄組數據分析，發現FUL2可特異性結合血清素代謝通路關鍵基因的啟動子區域。序列分析顯示，FUL2結合位點顯著富集MADS-box轉錄因子的保守識別基序CArG-box，其中ASMT5基因啟動子區域存在高置信度的FUL2結合峰。ASMT5作為催化血清素向褪黑素轉化的關鍵酶，其表達水平在ful2-cr與mads1-cr突變體中顯著下調。結果顯示FUL2-MADS1復合體通過雙重調控機制調控血清素代謝：一方面激活ASMT5表達，促進血清素向褪黑素轉化；另一方面抑制TDC1表達，減少血清素合成原料供應，從而維持果實發育過程中血清素的動態平衡。

該研究首次揭示了MADS-box轉錄因子調控植物血清素代謝的分子機制，拓展了MADS-box家族基因的功能邊界，建立了果實發育調控與色氨酸代謝網絡之間的直接關聯。