北京
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骨質疏松癥一直被視為是“缺運動的代價”和衰老標志之一：骨量減少、骨微結構退化，骨折風險隨年齡、激素變化與機械負荷下降而上升。
香港大學李嘉誠醫學院團隊最新發表研究論文，揭示了運動如何在分子層面“指揮”骨骼變強。 研究人員提出了一個令人振奮的方向——未來或許能有模擬運動效果的“運動膠囊”處方。
研究人員鎖定了一個名為Piezo1蛋白質：它位于骨髓間充質干細胞表面，像“運動傳感器”一樣感知運動產生的機械刺激，并把這種信號轉化為促進骨生成、抑制骨髓脂肪堆積的生物指令。
研究人員在小鼠模型和人類干細胞實驗中發現，運動激活Piezo1后，干細胞更傾向分化為成骨細胞而非脂肪細胞，從而減少骨髓“長脂肪、擠掉骨”惡性循環。
相反，當Piezo1缺失時，干細胞更易轉向脂肪分化，加速骨質流失，并伴隨促炎信號增加（如Ccl2與脂質運載蛋白-2），進一步干擾骨形成。
該研究提示，若能藥物性激活Piezo1通路或阻斷相關促炎信號，就可能在不依賴實際運動情況下，部分復刻運動對骨骼的保護效應。這對老年人、臥床患者、慢病行動受限的人尤其重要。
研究人員認為，現有骨質疏松管理高度依賴運動鍛煉，但不少高風險人群“做不到”。Piezo1提供了明確的干預靶點：未來“運動模擬劑”處方有望幫助患者維持骨量、降低骨折風險，并支持獨立生活。
研究人員的下一步正在推進臨床轉化研究，把這一作用機制從實驗室轉化進入臨床藥物研發。
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