甲醛'綁架'快樂因子致海馬體萎縮，3億抑郁患者有救

哈嘍，大家好，今天小墨這篇評論，主要來分析溫州醫科大學團隊發現的壓力如何通過甲醛這個隱形殺手觸發抑郁癥的機制。

溫州醫科大學、首都醫科大學等機構的研究團隊在《分子精神病學》雜志發表了一項重磅研究。他們發現壓力會讓大腦產生甲醛，這種化學物質會直接破壞負責情緒調節的神經遞質，最終導致抑郁癥。

研究人員用高靈敏度熒光探針在受壓小鼠和人類大腦中檢測到甲醛水平異常飆升。無論是突如其來的急性壓力，還是連綿不斷的慢性壓力，都會導致海馬體中的神經元瘋狂制造甲醛。海馬體負責記憶和情緒調控，是抑郁癥患者最容易受損的腦區。

這些過量甲醛會直接在細胞外空間"綁架"血清素和多巴胺。血清素讓我們感到平靜和幸福，多巴胺掌管動力和獎賞。一旦這些快樂因子被甲醛滅活，人就會陷入持續的低落和無助。高濃度甲醛還會直接損傷海馬體CA1區結構，導致神經元萎縮，降低神經元興奮性。這完美解釋了為什么很多重度抑郁癥患者腦部掃描會出現海馬體體積縮小。

研究團隊分析了青少年重度抑郁癥患者的血液樣本，發現血液中甲醛水平與抑郁癥嚴重程度呈正相關。這意味著未來醫生可能只需抽一管血，檢測甲醛含量，就能輔助判斷患者抑郁程度，甚至預測發病風險。

青少年抑郁癥患者腦部掃描顯示海馬體出現萎縮，同時血液中甲醛水平升高。這些客觀生物標志物的發現，對于目前主要依賴問卷和面診的精神科診斷體系來說，是一個巨大補充。

壓力誘導甲醛產生的機制已經明確。急性壓力下，SSAO和SARDH這兩種酶被激活，分解各自的底物后產生甲醛。當甲醛水平超出生理調節范圍，急性抑郁癥狀就會出現。慢性壓力條件下，SSAO和SARDH持續上調，導致甲醛水平長期升高，促使慢性抑郁癥發生和進展。

目前的抗抑郁藥如SSRI，主要想辦法增加突觸間隙里的血清素濃度，治標不治本，對部分患者無效。如果新藥物能針對性清除腦內過量甲醛，或者阻斷壓力誘導甲醛生成的代謝通路，就有可能從源頭阻斷抑郁癥發生。

這就像與其不斷往漏水的桶里注水補充神經遞質，不如直接把桶底的洞也就是甲醛造成的破壞補上。這一發現為抗抑郁藥物研發開辟了全新賽道。

2025年全球抑郁癥患者已超過3億人，抑郁癥成為導致殘疾的主要原因。世界衛生組織2025年數據顯示，經歷過虐待、重大損失或其他壓力事件的人更容易患抑郁癥，女性患抑郁癥風險高于男性。這項研究從分子層面揭示了壓力為何導致抑郁，不只是心理問題，更是大腦內部實實在在的化學戰爭。

溫州醫科大學團隊的研究揭開了壓力誘發抑郁癥的生化面紗。甲醛作為壓力下大腦產生的毒性物質，直接滅活快樂神經遞質，損傷海馬體結構。

血液甲醛檢測有望成為抑郁癥診斷的客觀指標，針對甲醛代謝通路的新型藥物也將為患者帶來希望。壓力管理不再只是心理建議，現在有了堅實的生物化學依據。