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      陳根:長新冠的疲勞與腦霧,問題可能不在大腦本身

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      文/陳根

      新冠病毒感染后出現的長期癥狀(長新冠),并非簡單的心理疲勞,而是一場涉及血管、免疫與神經系統的連鎖反應。

      1. 核心病理:心血管內皮炎與微血栓

      新冠病毒具有“嗜內皮性”,能直接攻擊血管內皮細胞。這引發了全身性的微內皮炎,并導致肉眼不可見的微血栓形成。這些微血栓堵塞了毛細血管,使肌肉和器官處于“隱形缺氧”狀態。這種組織層面的能量代謝障礙,是導致極度疲勞和運動后不適(PEM)的生理基礎。

      2. 神經影子:為什么會像“多動癥”?

      許多患者出現的“腦霧”或注意力不集中,本質上是神經炎癥。

      多巴胺失衡: 炎癥因子穿透血腦屏障,干擾多巴胺的合成與傳遞,導致大腦執行功能下降,表現出注意力漂移、沖動等類似ADHD(多動癥)的癥狀。

      腦部微循環障礙: 前額葉皮層供血不足,使大腦在處理復雜任務時因“供電不足”而迅速疲勞。



      3. 底層驅動:慢性炎癥的持續陰影

      即便核酸轉陰,病毒碎片(抗原)仍可能在體內長期滯留、潛伏,維持一種低度慢性炎癥狀態。這種狀態會不斷消耗免疫資源,產生大量自由基,攻擊細胞線粒體,形成“炎癥-疲勞”的惡性循環。

      4. 潛在威脅:與癌癥風險的關聯

      科學界警示,長期的慢性炎癥可能改變“腫瘤免疫微環境”:

      免疫監視失效: 長期抗炎導致T細胞等免疫細胞“耗竭”,削弱了身體清除早期癌細胞的能力。

      DNA修復受干擾: 病毒蛋白可能干擾細胞的DNA損傷修復機制,在慢性炎癥的刺激下,增加了細胞惡變的潛在風險。

      這些癥狀互為因果:血管受損導致缺氧,缺氧加劇炎癥,炎癥損害神經并威脅基因安全。

      應對策略: 重點應放在修復血管內皮、地中海飲食及避免過度勞累等方面,但心血管的修復并不容易。

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