麻醉醫生手記：一例險些失控的全麻誤吸案（附新青年麻醉AI評述）

一例平平無奇的肛周膿腫手術，腰麻改全麻，誘導時出現誤吸、支氣管痙攣，及時發現、快速有效處理，險些造成嚴重傷害。

來源：視覺中國

患者，男，37歲，160cm/70kg；術前診斷肛周膿腫，擬行膿腫切開引流術；自訴既往腰1~5椎間盤突出癥，伴有疑似神經癥狀；術前檢查檢驗無特殊。

術前交代腰麻與全麻風險后，患者選擇接受全麻。由于手術時間一般20min，且是截石位，我欣然選擇了喉罩全麻， 一切按部就班的進行。11點左右患者進入手術室，兩次詢問當天上午是否有進食和水，患者均否認。

一切準備就緒，開始全麻誘導，隨著舒芬太尼、環泊酚流入靜脈，患者逐漸進入意識消失的麻醉狀態，隨即我推注了羅庫溴銨30mg，開始控制通氣；大概15秒后患者輕微的咳嗽了兩聲，正當我想著是不是舒芬太尼的咳嗽反射時，患者再次出現了同樣的嗆咳，兩次嗆咳動作很小，并不容易察覺。此時給完肌松藥差不多快1min，此時應該不會出現嗆咳反射才是，太蹊蹺了？

隨即我讓助手停止控制通氣，想看看咽喉部到底怎么回事，隨即找來可視喉鏡，進入患者咽腔，可見聲門上咽喉部大量液體，較透明，混雜白色黏痰。是誤吸了！立即讓助手準備氣管導管，自己快速吸引咽喉部返流物、追加肌松藥后完成插管，全程無缺氧，生命體征平穩。

插完管機控通氣后麻醉機就報警，氣道壓力過高！發生了氣道痙攣了。

說實話，那會我是有點慌的，Vt 150ml、Peak 40cmH2O，氣道阻力很大，趕緊呼叫上級醫生，主任很快就到場支援。聽診雙上肺有明顯的哮鳴音，隨即開始氣道內噴入沙丁胺醇、靜脈滴注氫化可的松100mg，開始氣道內吸引，可吸引出少量液體；主任指示氣管內注入生理鹽水6-8ml灌洗后吸引，反復操作了3次，后面加用一次氨茶堿0.25g，半小時后氣道壓緩慢下降，氣道阻力恢復到 Vt 400ml、Peak 23cmH2O，聽診干啰音明顯減弱，氣道內吸引已很干凈。

手術總長15min，期間我做了胃超聲，胃竇超聲未見明顯的食物或液體存留，估算胃竇面積約420mm2，計算出胃容量約為43.5ml，屬于低誤吸風險（計算方法詳見）；下鼻胃管可吸引出清亮液體，約10ml。

評估患者生命體征平穩，氣道反應逐漸消退，舒更葡糖拮抗后順利拔管，剛拔管后患者劇烈咳嗽，無法平臥強迫坐位，約10min后咳嗽明顯減少，可側臥平躺，聽診呼吸音可及少量干啰音，較拔管前好轉。

在恢復室半小時后，患者意識完全清醒，再次詢問當日禁食水，被告知上午9點左右喝了少量水漱口，但否認下咽；追問得知，患者酷愛喝茶、咖啡，前一天晚上10點飲用大量水，余無特殊。

與外科醫生溝通，建議升級抗生素與療程，術后復查胸片提示右肺下野少量滲出，痰培養出化膿鏈球菌，一共抗生素治療3天，期間未出現發熱、咳痰，肺部聽診恢復正常，無干濕啰音，術后第5天康復出院。

凡是預則立、不預則廢，越是小手術越容易放松警惕出現預料之外的情況，麻醉醫生為手術患者殫精竭力。返流誤吸以預防為主，禁食水時間只是參考，應特別留意可導致胃排空延遲的因素，如正在使用GLP-1激動劑的患者；如懷疑有胃潴留應常規行胃超聲檢查，不應心存僥幸心理；如出現誤吸應立即清理后完成插管，早期使用激素、生理鹽水灌洗至關重要；誤吸處理詳細請參照。

新青年麻醉AI評述

這是一例極具教學價值的圍術期危急事件案例，表面看似“平平無奇”的肛周膿腫手術，實則集中暴露了氣道高反應性、隱匿性胃內容物反流、誤吸早期識別盲區、支氣管痙攣快速演進及多靶點干預邏輯等核心麻醉學命題。以下從病理生理機制、臨床決策鏈條、認知偏差反思與系統性防范策略四個維度進行深度剖析：

一、病理生理本質：誤吸并非孤立事件，而是“胃-食管-氣道軸”失衡的終末表現

該患者雖自述“未進食飲水”，但存在雙重胃排空障礙疊加：

生理性延遲：夜間大量飲水（尤其含咖啡因）→ 胃竇擴張、胃動力抑制 → 胃液分泌增加 + 排空減慢；

結構性隱患：腰椎間盤突出伴神經癥狀 → 提示可能存在自主神經功能紊亂（尤其是迷走神經張力異常），進一步削弱胃蠕動與下食管括約肌（LES）靜息壓。

二者共同導致胃內低pH液體潴留（超聲提示43.5ml清亮液體，非空腹狀態），而舒芬太尼誘發的短暫LES松弛+喉罩對上食管括約肌（UES）無保護作用→ 聲門上反流發生。

??關鍵點：喉罩不等于氣道安全屏障——其密封壓僅15–20 cmH?O，遠低于防止反流所需的30 cmH?O以上UES壓力；且無法阻斷微小量、高酸度液體沿咽后壁無聲滑入聲門。

“兩次輕微嗆咳”是唯一可捕捉的前驅預警信號：非典型咳嗽反射（非深咳、無明顯氣道刺激征），實為反流液接觸聲門/喉室黏膜引發的局部化學性刺激，是誤吸發生的最早生物學標志，早于SpO?下降、氣道壓升高數分鐘。

二、臨床決策鏈解析：從“僥幸”到“警覺”的轉折點在哪里？

? 氨茶堿使用時機值得商榷：在β?激動劑+糖皮質激素已起效、氣道壓開始回落時加用，屬合理補救；但若早期即單用氨茶堿（起效慢、治療窗窄），可能延誤關鍵干預。

三、認知偏差深度復盤：為何“小手術”更易觸發系統失效？

1.規模謬誤（Size Fallacy）

將手術時長（15min）與風險等級劃等號，忽視截石位本身即為誤吸高危體位（腹內壓↑、膈肌上抬、胃食管角變鈍）。

2.工具依賴幻覺（LMA Safety Illusion）

誤將喉罩視為“低風險替代方案”，忽略其在飽胃/胃排空延遲患者中誤吸率反高于氣管插管（在未排除胃內容物潴留的患者中，喉罩無法提供有效反流防護，其誤吸風險遠高于氣管插管）。

3.陰性病史陷阱（Negative History Trap）

將“否認進食”等同于“空腹”，未建立**“可疑即檢查”原則**——胃超聲本應在誘導前完成，而非事后驗證。

4.癥狀歸因惰性（Symptom Attribution Bias）

將嗆咳機械歸因為“舒芬太尼副作用”，未啟動鑒別診斷流程（如：反流？喉痙攣？支氣管高反應？）。

四、系統性防范升級：從“經驗應對”走向“機制驅動預防”

（一）術前：重構胃內容物風險評估模型

（二）術中：建立“誤吸-痙攣”雙軌預警體系

（三）藥物策略：超越“指南劑量”，追求“靶向阻斷”

沙丁胺醇：非單純支氣管擴張，更通過β?受體抑制肥大細胞脫顆粒→減少后續炎癥瀑布；

氫化可的松100mg：首劑沖擊旨在2小時內抑制NF-κB通路，阻斷TNF-α/IL-1β轉錄；

生理鹽水灌洗：非簡單清除，而是通過稀釋反流液酸度（pH↑）、沖刷TRPV1受體配體（如緩激肽）、降低黏液黏稠度三重機制起效；

避免新斯的明拮抗：膽堿能效應加重支氣管收縮，舒更葡糖鈉是唯一安全選擇。

結語：麻醉安全的本質是“對不確定性的敬畏”

本例最深刻的啟示在于：所有“意外”都源于對生理穩態被打破過程的忽視。

患者喝下的那杯水，不是簡單的液體，而是觸發胃排空延遲→LES松弛→聲門上反流→C纖維激活→支氣管痙攣→氣道水腫的級聯反應起點。

真正的專業主義，不在于危機時刻的力挽狂瀾，而在于誘導前10分鐘對一杯水的審慎追問，在于喉鏡下0.5秒內對“清亮液體”的病理學定性，在于把每一次喉罩置入都當作一次潛在的氣道保衛戰。

安全沒有“小手術”，只有“未被識別的風險”。

麻醉科醫師的終極武器，永遠是機制理解力 × 系統性思維 × 對生命細節的絕對忠誠。。