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題圖 | Pixabay
撰文 | 宋文法
阿爾茨海默病(AD),是一種與衰老密切相關的神經退行性疾病,其特征是β淀粉樣蛋白的異常積累,導致氧化應激和神經元損傷。目前,針對AD的治療僅能暫時緩解癥狀,無法從根本上逆轉或阻止疾病進程。
丹酚酸A(SalA),是一種從丹參根部提取的多酚類化合物,此前已被證實具有抗氧化、抗炎、細胞保護等多種活性。目前,尚不清楚丹酚酸A是否具有神經保護作用。
2026年1月14日,馬來西亞理科大學的研究團隊在"Biogerontology"期刊上發表了一篇題為" Geroprotective effects of Salvianolic acid A through redox and detoxification pathway activation in an aging Drosophila Alzheimer’s model "的研究論文。
研究顯示,丹參天然成分丹酚酸A通過激活抗氧化與解毒通路,展現出顯著的神經保護和抗衰老作用,可改善AD動物模型的病理癥狀,并將其壽命延長至近乎翻倍。
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圖:論文截圖
在這項研究中,研究人員以果蠅作為經典的模式生物,構建了表達人類Aβ42的轉基因果蠅模型,以模擬人類AD,實驗組果蠅通過飲食攝入丹酚酸A,分析了丹酚酸A對動物模型眼形態、壽命和運動功能的影響,并探索了其作用機制。
結果發現,表達人類Aβ42的AD果蠅,出現了典型的疾病特征,包括眼部視網膜退化、運動功能障礙、壽命顯著縮短,其壽命平均僅為9.6天,遠低于正常果蠅的24.3天。
然而,補充丹酚酸A的果蠅,病理癥狀顯著改善,壽命從9.6天延長至19.3天,接近正常果蠅的壽命,眼部視網膜退化也得到改善,并顯著改善了運動功能衰退。
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丹酚酸A延長果蠅壽命(圖:論文截圖)
機制分析顯示,丹酚酸A顯著上調了果蠅體內與谷胱甘肽代謝、細胞色素P450活性和抗氧化防御相關的基因,這些基因在增強細胞的抗氧化能力和解毒功能發揮關鍵作用。同時,丹酚酸A還下調了與肌肉發育、細胞黏附和凋亡相關的基因,從而減少了神經細胞的過度損傷。
進一步發現,丹酚酸A能激活一個富含解毒和免疫通路的基因模塊,而這個模塊可增強細胞對Aβ42毒性的抵抗能力,從而維持神經系統在衰老過程中的穩態。
研究指出,這項研究首次揭示了丹酚酸A在AD模型中通過調節氧化還原平衡和解毒通路發揮保護作用的機制,其不僅能改善AD病理癥狀,還能延緩整體衰老進程。
研究人員強調,盡管該研究基于果蠅模型,但其作用機制在進化上具有保守性,為后續開展哺乳動物乃至人類臨床試驗奠定了堅實基礎。
綜上,結果表明,丹酚酸A通過激活抗氧化與解毒通路,在AD模型中展現出顯著的神經保護和抗衰老作用,為神經退行性疾病的治療和抗衰老干預措施開辟了新的方向。
參考文獻:
https://doi.org/10.1007/s10522-026-10388-2
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