長(zhǎng)大后動(dòng)不動(dòng)就感覺(jué)很累，竟然跟童年的這種經(jīng)歷有關(guān)？

今年，互聯(lián)網(wǎng)上流行起兩種截然不同的“人設(shè)”。

有人自稱“高能量人”，精力充沛、恢復(fù)力強(qiáng)，日程排滿依然游刃有余；

也有人把自己稱作“老鼠人”，長(zhǎng)期處在低電量狀態(tài)，稍微應(yīng)付一點(diǎn)日常事務(wù)就感到精疲力盡。

圖源：某社交平臺(tái)

拋開(kāi)調(diào)侃與標(biāo)簽，很多人隱約意識(shí)到，在疲勞的感知和恢復(fù)能力上，個(gè)體之間確實(shí)存在差異。于是，“疲勞體質(zhì)”這個(gè)說(shuō)法開(kāi)始流行開(kāi)來(lái)。

這種“體質(zhì)”是怎么形成的呢？有一種觀點(diǎn)認(rèn)為，其根源可能與童年時(shí)期長(zhǎng)期承受的壓力與過(guò)度緊張有關(guān)。那么，這真的有科學(xué)依據(jù)嗎？

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“疲勞體質(zhì)”并不是一種特殊體質(zhì)

在回答這個(gè)問(wèn)題之前，有必要先澄清一個(gè)概念：醫(yī)學(xué)上并未將“疲勞體質(zhì)”界定為一種特殊的生理狀態(tài)或體質(zhì)類型。
但這并不意味著，那些長(zhǎng)期感到疲勞的人只是“更脆弱”，或單純?nèi)狈σ庵玖Α?/p>

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事實(shí)上，在診斷和研究中，疲勞本身就是一個(gè)高度復(fù)雜、難以量化的癥狀。
不僅如此，甚至連“什么是疲勞”這一基本問(wèn)題，至今在醫(yī)學(xué)和神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域仍難以達(dá)成完全一致的定義。目前文獻(xiàn)中已經(jīng)出現(xiàn)了 250 多種用于評(píng)估疲勞的自評(píng)量表，但其中約 150 種僅在單一研究中使用過(guò)一次。

從生理機(jī)制上看，疲勞通常可以分為兩大類：

外周性疲勞：主要發(fā)生在肌肉層面，與能量消耗、代謝產(chǎn)物堆積等因素有關(guān)，表現(xiàn)為肌力下降和耐力減退，會(huì)受中樞性疲勞的調(diào)控和放大。

中樞性疲勞：又稱神經(jīng)性疲勞，指中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是大腦功能改變所導(dǎo)致的疲勞狀態(tài)，常表現(xiàn)為做同樣的事情需要付出更多主觀努力、難以維持體力或腦力活動(dòng)。日常語(yǔ)境中所謂的“疲勞體質(zhì)”，其核心體驗(yàn)往往更接近這一類型的疲勞。

相比模糊的“疲勞體質(zhì)”，醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中更常用于描述長(zhǎng)期、持續(xù)性疲勞狀態(tài)的術(shù)語(yǔ)是“慢性疲勞綜合征”（chronic fatigue syndrome，CFS）。

而圍繞 CFS，確實(shí)有一批研究關(guān)注到了一個(gè)反復(fù)出現(xiàn)的因素：童年期創(chuàng)傷與壓力

童年創(chuàng)傷與慢性疲勞風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)

在 2009 年的一項(xiàng)研究中，通過(guò)對(duì)比 113 名 CFS 患者與 124 名對(duì)照者，發(fā)現(xiàn)童年創(chuàng)傷經(jīng)歷（性虐待、情感虐待及忽視）與 CFS的風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。經(jīng)歷過(guò)童年創(chuàng)傷的人成年后患 CFS 的概率約為未暴露者的 6 倍，且創(chuàng)傷級(jí)別越高對(duì)應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)越大。 不僅如此，在有童年創(chuàng)傷暴露的慢性疲勞綜合征患者中，早晨醒來(lái)之后唾液中的壓力激素皮質(zhì)醇水平顯著降低，這表明他們的下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA 軸）功能改變。

在 2013 年的一項(xiàng)臨床研究中，研究人員對(duì) 90 名經(jīng)嚴(yán)格篩選的慢性疲勞綜合征的患者進(jìn)行了為期 14 天的日記法隨訪，系統(tǒng)評(píng)估了童年早期創(chuàng)傷的發(fā)生率及其對(duì)日常癥狀波動(dòng)的影響。

結(jié)果顯示，超過(guò)一半的 CFS 患者（54.4%）報(bào)告至少經(jīng)歷過(guò)一種童年期創(chuàng)傷，其中以情感性創(chuàng)傷（情感虐待和/或情感忽視）最為常見(jiàn)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，童年創(chuàng)傷的總體嚴(yán)重程度以及情感虐待經(jīng)歷能夠顯著預(yù)測(cè)患者在日常生活中更高水平的疲勞和疼痛癥狀。此外，童年時(shí)期經(jīng)歷的創(chuàng)傷類型數(shù)量越多，長(zhǎng)大后的 CFS 癥狀越嚴(yán)重，呈現(xiàn)出明顯的劑量效應(yīng)。

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同樣是 2013年的一項(xiàng)系統(tǒng)性綜述中，研究人員梳理了過(guò)去 20 年內(nèi)的 31 項(xiàng)研究，從整體上評(píng)估了童年期應(yīng)激或創(chuàng)傷經(jīng)歷在 CFS 發(fā)生發(fā)展中的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在童年時(shí)期經(jīng)歷過(guò)明顯壓力或創(chuàng)傷的人，成年后患慢性疲勞綜合征的風(fēng)險(xiǎn)大約是未經(jīng)歷者的 2–3 倍。

研究人員分析，童年期的這些不良經(jīng)歷，可能會(huì)對(duì)人體的壓力調(diào)節(jié)系統(tǒng)產(chǎn)生長(zhǎng)期影響。例如，可能導(dǎo)致炎癥反應(yīng)更容易被激活，同時(shí)也可能干擾 HPA 軸這一關(guān)鍵的“壓力調(diào)控通路”，使機(jī)體在面對(duì)壓力或疾病時(shí)更難恢復(fù)平衡。久而久之，這種“調(diào)節(jié)失衡”的狀態(tài)，可能增加個(gè)體在成年后出現(xiàn)持續(xù)疲勞和慢性疼痛等癥狀的易感性。

不過(guò)需要注意的是，這些研究仍然具有各自的局限性，并不能證明童年過(guò)度緊張，長(zhǎng)大之后就一定會(huì)變成“疲勞體質(zhì)”。

我們?yōu)槭裁磿?huì)感到疲勞？

回到疲勞本身，從神經(jīng)生物學(xué)的角度來(lái)看，學(xué)界提出了幾種彼此關(guān)聯(lián)的假說(shuō)，試圖解釋為什么我們的大腦會(huì)產(chǎn)生疲勞體驗(yàn)：

1

大腦對(duì)“繼續(xù)投入”的成本評(píng)估發(fā)生了改變

雖然身體本身并未真正耗盡能量，但大腦會(huì)將“繼續(xù)活動(dòng)”的代價(jià)評(píng)估得過(guò)高。出于自我保護(hù)，大腦會(huì)主動(dòng)下調(diào)負(fù)責(zé)覺(jué)醒與動(dòng)機(jī)的基底節(jié)—丘腦—前額葉這一關(guān)鍵神經(jīng)環(huán)路。這就導(dǎo)致即使完成相同的任務(wù)，也會(huì)感覺(jué)需要付出更多努力，行為啟動(dòng)變得困難，持續(xù)活動(dòng)的耐力明顯下降，產(chǎn)生“難以行動(dòng)、做什么都很費(fèi)勁”的體驗(yàn)。

2

腦內(nèi)炎癥信號(hào)促使大腦進(jìn)入“節(jié)能模式”

大量動(dòng)物模型和臨床研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)大腦中的免疫細(xì)胞被激活、炎癥因子水平升高時(shí)，動(dòng)物就會(huì)感到疲勞。這些炎癥信號(hào)并不一定造成明顯的腦結(jié)構(gòu)損傷，但會(huì)改變神經(jīng)元的興奮性和網(wǎng)絡(luò)協(xié)同效率，使大腦更傾向于進(jìn)入一種降低覺(jué)醒與動(dòng)機(jī)水平、限制能量輸出、優(yōu)先修復(fù)的狀態(tài)。但在當(dāng)長(zhǎng)期壓力引起慢性炎癥時(shí)，這種“節(jié)能模式”可能被長(zhǎng)期維持，從而形成持續(xù)的中樞性疲勞。

3

下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA 軸）失調(diào)

HPA 軸是連接壓力、免疫和能量調(diào)配的核心神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。在長(zhǎng)期或反復(fù)的壓力暴露下，HPA 軸的反應(yīng)模式可能發(fā)生改變，部分人群會(huì)出現(xiàn)壓力激素節(jié)律紊亂，甚至相對(duì)低皮質(zhì)醇狀態(tài)。壓力激素皮質(zhì)醇同時(shí)也是重要的抗炎因子，能夠抑制過(guò)度的炎癥反應(yīng)，HPA 軸失調(diào)導(dǎo)致的皮質(zhì)醇分泌降低會(huì)讓身體長(zhǎng)期處于慢性炎癥的狀態(tài)。

基于這些假說(shuō)，我們可以找到一個(gè)較為合理的邏輯來(lái)理解為什么在童年時(shí)期經(jīng)歷過(guò)長(zhǎng)期創(chuàng)傷或高度緊張的個(gè)體，成年后可能更容易感到持續(xù)性的疲勞。

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在童年階段，大腦、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)仍處在發(fā)育和“校準(zhǔn)”過(guò)程中。如果一個(gè)孩子長(zhǎng)期生活在緊張、不可預(yù)測(cè)、缺乏安全感的環(huán)境中，身體一次次為了應(yīng)對(duì)壓力而調(diào)動(dòng)激素、免疫和代謝系統(tǒng)，逐漸“透支”調(diào)節(jié)能力，并帶來(lái)一系列連鎖影響：

·HPA 軸失調(diào)，皮質(zhì)醇分泌降低；

·皮質(zhì)醇對(duì)炎癥反應(yīng)的抑制作用變?nèi)酰?/p>

·炎癥信號(hào)因此更容易被激活，也更難被關(guān)閉；

·身體長(zhǎng)期處于慢性炎癥狀態(tài)，腦內(nèi)神經(jīng)元的興奮性被改變。

久而久之，就形成了一種對(duì)疲勞高度敏感、卻不容易恢復(fù)的生理模式。

參考文獻(xiàn)

[1]Heim C, Nater UM, Maloney E, Boneva R, Jones JF, Reeves WC. Childhood Trauma and Risk for Chronic Fatigue Syndrome: Association With Neuroendocrine Dysfunction. Arch Gen Psychiatry. 2009;66(1):72–80. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.508

[2]Heim C, Wagner D, Maloney E, et al. Early Adverse Experience and Risk for Chronic Fatigue Syndrome: Results From a Population-Based Study. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(11):1258–1266. doi:10.1001/archpsyc.63.11.1258

[3]Kempke S, Luyten P, Claes S, Van Wambeke P, Bekaert P, Goossens L, Van Houdenhove B. The prevalence and impact of early childhood trauma in Chronic Fatigue Syndrome. J Psychiatr Res. 2013 May;47(5):664-9. doi: 10.1016/j.jpsychires.2013.01.021. Epub 2013 Feb 16. PMID: 23421962.

[4]Borsini A, Hepgul N, Mondelli V, Chalder T, Pariante CM. Childhood stressors in the development of fatigue syndromes: a review of the past 20 years of research. Psychological Medicine. 2014;44(9):1809-1823. doi:10.1017/S0033291713002468

[5]De Venter M, Illegems J, Van Royen R, Moorkens G, Sabbe BGC, Van Den Eede F. Differential effects of childhood trauma subtypes on fatigue and physical functioning in chronic fatigue syndrome. Compr Psychiatry. 2017 Oct;78:76-82. doi: 10.1016/j.comppsych.2017.07.006. Epub 2017 Jul 19. Erratum in: Compr Psychiatry. 2019 Feb;89:78-79. doi: 10.1016/j.comppsych.2018.12.011. PMID: 28806608.

[6]Harrington ME. Neurobiological studies of fatigue. Prog Neurobiol. 2012 Nov;99(2):93-105. doi: 10.1016/j.pneurobio.2012.07.004. Epub 2012 Jul 24. PMID: 22841649; PMCID: PMC3479364.

[7]Chaudhuri A, Behan PO. Fatigue in neurological disorders. Lancet. 2004 Mar 20;363(9413):978-88. doi: 10.1016/S0140-6736(04)15794-2. PMID: 15043967.

[8]Miller, A., Raison, C. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol 16, 22–34 (2016). https://doi.org/10.1038/nri.2015.5

[9]McEwen BS. Stress, adaptation, and disease. Allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci. 1998 May 1;840:33-44. doi: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09546.x. PMID: 9629234.

[10]Danese A, J Lewis S. Psychoneuroimmunology of Early-Life Stress: The Hidden Wounds of Childhood Trauma? Neuropsychopharmacology. 2017 Jan;42(1):99-114. doi: 10.1038/npp.2016.198. Epub 2016 Sep 15. PMID: 27629365; PMCID: PMC5143500.

[11]The HPA axis and the genesis of chronic fatigue syndrome Cleare, Anthony J. Trends in Endocrinology & Metabolism, Volume 15, Issue 2, 55 - 59

[12]E. Hinz, A.J. Vitali, G. Tong, H. Pontzer, & W.E. Copeland, Childhood allostatic load predicts cardiometabolic health in adulthood, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 122 (39) e2508549122, https://doi.org/10.1073/pnas.2508549122 (2025).

策劃制作

作者丨哈代 浙江大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)博士

審核丨詹麗璇 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科教授 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)生化學(xué)組委員

策劃丨張一諾

責(zé)編丨張一諾

審校丨徐來(lái)、張林林