上海
當(dāng)我們談?wù)摲逝謱】档奈：r，高血壓往往是首要提及的風(fēng)險之一。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，過多的白色脂肪組織，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積，會通過多種途徑導(dǎo)致血壓升高。然而，近些年一些研究發(fā)現(xiàn)，不同類型的脂肪對心血管的影響可能完全不同。
其中，褐色脂肪可通過主動燃燒脂肪來產(chǎn)生熱量，幫助維持體溫；米色脂肪則分散存在于白色脂肪中，在寒冷或某些激素刺激下，也能像褐色脂肪一樣被“激活”產(chǎn)熱。已經(jīng)有研究提示，這兩類脂肪能展現(xiàn)出保護心血管的潛力。
《科學(xué)》雜志發(fā)表的一項研究發(fā)現(xiàn)，米色脂肪能夠抑制脂肪組織分泌一種名為QSOX1的酶，這種酶能夠?qū)е卵芾w維化、異常收縮，并引發(fā)高血壓。該研究不僅找到了米色脂肪保護血管的具體機制，也指出了一個全新的高血壓治療思路：在不改變脂肪含量的情況下，阻斷QSOX1就有望阻止肥胖導(dǎo)致的高血壓并發(fā)癥。
實驗中，作者首先構(gòu)建了一批特殊的小鼠模型，它們會缺乏調(diào)控米色脂肪生成的關(guān)鍵基因
PRDM16。分析顯示，小鼠米色脂肪的產(chǎn)熱標(biāo)志物大幅減少，脂肪細胞內(nèi)部會出現(xiàn)用于儲能的大型脂滴，功能上已經(jīng)與白色脂肪組織無異
對于血管來說，這種變化會造成嚴(yán)重影響。正常情況下，血管周圍會存在一定量的米色脂肪，它能幫助調(diào)控血管的收縮與舒張、保護血管完整性。但缺乏
PRDM16的小鼠，血管周圍的脂肪都發(fā)生了“白色化”轉(zhuǎn)變，血管也表現(xiàn)出了不健康的特征。例如，血管壁變硬、彈性下降，血管產(chǎn)生纖維化；血管收縮反應(yīng)異常增強，這是高血壓產(chǎn)生的重要標(biāo)志。
圖片來源：123RF
同時，研究者借助植入式無線遙感設(shè)備對自由活動的小鼠進行了長期監(jiān)測，結(jié)果顯示缺乏
PRDM16的小鼠，它們的收縮壓、舒張壓和平均動脈壓均顯著高于對照組，且這種升高趨勢在白天和夜間持續(xù)存在。
但失去PRDM16的脂肪細胞，是如何操控血管，使其產(chǎn)生異常收縮反應(yīng)的呢？
研究者推測脂肪細胞分泌的某種分子可能發(fā)揮了這一作用。為此，他們比較了實驗鼠與健康小鼠的脂肪組織分泌蛋白差異。結(jié)果顯示，實驗小鼠脂肪組織的QSOX1酶水平大幅提升。
為了驗證QSOX1是否就是這個關(guān)鍵分子，研究者設(shè)計了另一批小鼠，它們會同時缺乏PRDM16與QSOX1的表達基因。這些小鼠仍然會經(jīng)歷米色脂肪到白色脂肪的轉(zhuǎn)變。不過不同的是，它們的動脈基本不會經(jīng)歷纖維化，血管的收縮反應(yīng)也與健康小鼠一樣。這表明，白色脂肪過多時，真正破壞血管的罪魁禍?zhǔn)资荙SOX1。
研究者指出，這些發(fā)現(xiàn)提示我們需要重新認(rèn)識脂肪與血管關(guān)系。決定心血管健康的，不僅是脂肪的多少，更是脂肪的類型和功能。未來，維持或激活米色脂肪的功能，可能成為預(yù)防肥胖相關(guān)高血壓的新策略。此外，QSOX1也有望成為極具潛力的藥物干預(yù)新靶點。
題圖來源：123RF
參考資料
[1] Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure. Science (2026). DOI: 10.1126/science.ady8644
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