一例膀胱腫瘤電切術患者術心臟驟停病例（附新青年麻醉AI解讀）

病例簡介

一、基本情況

患者男，58歲，體重60kg，身高165cm。膀胱腫瘤術后復發5天余。

二、現病史

患者兩年前因膀胱腫瘤在我院行膀胱腫瘤電切術，術后病理提示高級別尿路上皮癌，術后行GC方案化療及膀胱灌注，5天前復查膀胱鏡檢查提示：膀胱頸口12點位置可見濾泡狀腫物?；颊邽榍筮M一步診療來我院就診。

三、既往史

平素身體健康。否認高血壓、糖尿病、心臟病、腦血管病史，曾行尿道膀胱腫瘤電切術及術后予以化療。

四、輔助檢查

ECG：竇性心律 大致正常心電圖

胸部正位：支氣管炎X線表現。主動脈硬化。

檢驗結果：血常規、出凝血機制、肝腎功均未見異常

圍術期過程

10:20患者入室進行常規心電監護，血壓128/79mmHg，心率71 bpm。麻醉方案為氣管插管全麻。

10:25麻醉開始麻醉誘導以丙泊酚10ml、舒芬太尼20ug、順式阿曲庫銨7mg。麻醉維持以瑞芬太尼聯合七氟烷。血管活性藥物（去甲腎上腺素）持續泵注維持循環穩定。

10:50手術開始手術體位為截石位。手術歷時30分鐘，入量750ml復方氯化鈉。手術結束前5min，靜脈推注酮洛酸30mg,昂丹司瓊4mg。

11:20 手術結束患者由截石位改為平臥位，右下肢放平后立即測血壓2次，血壓平穩。

后平放左下肢，患者出現血壓降低，心率增快，立即加快輸液速度，靜脈注射甲腎上腺素24ug，血壓不回升。詢問術者臺上使用藥物，術者表示以表柔比星50mg行膀胱灌注，隨即立即開放尿管，排空膀胱。同時呼叫上級，間斷靜推去甲腎上腺素40ug×5次，地塞米松10mg，甲潑尼龍40mg。患者血壓仍未回升，血壓最低59/40mmHg，并伴有心率降低，心率最低49bpm，予以阿托品0.5mg。同時伴有血氧飽和度降低，血氧飽和度最低88%。

11:35 向上級匯報病情，靜推異丙腎上腺素4ug，開放另一路靜脈通路，同時在超聲引導下行橈動脈穿刺，并更換呼氣末二氧化碳模塊，呼氣末二氧化碳正常（PaCO230mmHg），排除肺栓塞。

11:40 患者心臟驟停，立即行胸外按壓，冰帽行腦保護，靜推腎上腺素1mg，按壓大約30s，恢復自主心率，心電圖波形異常，室性心律失常，靜推利多卡因，同時泵注腎上腺素、尼可地爾、去甲腎上腺素。無創血壓119/89mmHg，心率59 bpm。

11:45-12:30 患者在此期間睜眼，有創血壓119/70mmHg，心率121 bpm 靜推丙泊酚5ml，調控血管活性藥物，維持血流動力學穩定，同時聯系心臟超聲。

12:30 心臟超聲：心肌節段性運動不良，二、三尖瓣輕度反流，左室收縮功能正常底限。

12:32 行血氣提示低鉀酸中毒。予以1.5g氯化鉀+500ml0.9%生理鹽水靜滴，碳酸氫鈉250ml糾酸。

12:40 床旁胸片：未見明顯異常。

12:42-12:50 患者恢復自主呼吸，拔除氣管導管，問答自如，自述尿道刺激強烈，安返PACU。

14:04 IL -6:56.98pg/ml ;TnT：＜10mg/L; BNP：37.24pg/ml ;PCT：0.169ng/ml。

序號

項目

結果

單位

參考范圍

標記

1

hs-cTnT

<10.00

ng/L

0.00-17.00

2

NT-proBNP

pg/ml

0.00-125.00

3

IL-6

56.98↑

pg/ml

0.00-7.00

4

PCT

0.169↑

ng/ml

0.000-0.050

14:05 PACU 輸入總量：2000ml復方氯化鈉+250ml 5%碳酸氫鈉

血氣分析

參考值

11:45

12:32

13:43

BEecf

-3~+3

-5.2

-7.7

0.6

Ca++

0.25～5.00

1.22

1.18

1.11

Cl-

115

114

114

Glu

3.9~6.2

7.2

10.2

8.0

HCO3...

21.4~27.3

20.0

18.2

24.6

K+

5.1

2.6

3.4

Lac

0.5~1.78

1.1

1.4

0.9

Na+

80~200

140

142

144

SO2c

40.0~100.0

98.1

98.2

95.4

THbc

120~160

13.5

13.4

12.3

pCO2

35~45

48.4

37.0

45.3

pH

7.35~7.45

pO2

80~100

331

301

89.5

術后轉歸

6月12日 TNI：0.1725（0-0.01725）。電話請示心內科主任醫師，結合患者情況、心臟超聲及肌鈣蛋白I等檢查，考慮患者冠心病可能性高，建議擴冠、抗凝、降脂等對癥處理，擇期完善冠脈CTA檢查。

6月13日 TNI：0.0415

6月14日胸部正位：雙肺滲出、左肺下葉肺不張不除外，左側少量胸腔積液。

6月14日冠脈CTA：冠脈粥樣硬化斑塊形成，管腔狹窄。左側胸腔積液并左肺局部不張。

6月14日心內科會診：完善動態心電圖等檢查，注意監測血壓心率心律，繼續擴冠抗血小板調脂改善心腦血供等對癥及支持治療，定期門診復查！

6月14日胸外科會診：胸外科暫時無特殊處理，給予對癥支持治療，鼓勵患者咳嗽、咳痰，促進痰排出，待病情允許，擇期完善胸部CT檢查。

6月16日動態心電圖示：偶發房早，心內科建議口服藥物治療，2周后復查。

6月16日出院。

病例分析

一、心臟驟停的常見原因？

1.心臟驟停的常見病因可歸納為“5H-5T-5C”。

2.引起心搏驟停的原因可分為心源性和非心源性兩大類。

心源性

非心源性

急性心肌梗死、心臟破裂、心導管刺激心內膜所引起的室顫

窒息、電擊傷、溺水、自縊、嚴重中毒、酸堿失衡及電解質紊亂（高鉀）、迷走反射、藥物過量和嚴重不良反應、低氧血癥等

二、本例患者心臟驟停的原因分析

心臟驟?？赡苁窃l的，也可能是繼發的，但無論何種原因。均由于直接或間接地引起冠脈灌注量減少、嚴重心律失常、心肌收縮力減弱或心排量銳減等環節導致心搏驟停。

（1）心肌收縮力減弱

心肌病變、機體內環境的異常改變，或過度使用抑制心肌收縮力的藥物，是導致心肌收縮力減弱的主要原因。

（2）冠脈血流減少

冠狀動脈硬化、痙攣、栓塞和任何原因引起的嚴重低血壓、均可使冠脈血流減少而致心肌缺血，引起心肌的傳導和收縮功能受損而知心搏驟停。

（3）血流動力學劇烈改變

大量失血、嚴重低血容量性休克、椎管內阻滯平面過廣、血管擴張藥物應用過量和全身麻醉過深等因素均可導致回心血量急劇減少、心排血量和血壓驟降而致心搏驟停。驟然改變體位也可誘發血流動力學急劇改變而導致心搏驟停。截石位手術患者術畢擺放下肢呈平臥位時，如處理不當會導致突發體位性低血壓，一般患者能夠通過機體調節保持血流動力學的穩定，老年人由于機體代償功能低下，心率、血壓突然變化極易引起心腦血管疾病的發生，甚至出現猝死，常為老年人截石位圍術期嚴重臨床并發癥。由于手術創傷范圍大、禁食、灌腸等原因使有效血容量相對減少，此外術中出血多、輸血補液不足等因素的影響，極易造成血容量銳減引起低血壓，下肢抬高時間相應較長，易致組織缺氧而使局部血管張力減退。

（4）嚴重心律失常

（5）藥物中毒、過敏

表柔比星是蒽環類化療藥，最著名的嚴重副作用是劑量累計性心肌病，急性心臟毒性雖然相對少見，卻可能致命。蒽環類藥物可導致自由基產生、線粒體功能障礙、鈣穩態失衡、心肌細胞膜損傷。可能在用藥后短時間內引發嚴重心律失常（如室顫、室速）、心肌抑制（導致低心排、心源性休克）、甚至心臟驟停。該患者處于麻醉蘇醒期，心血管系統本身就處于應激和不穩定狀態?；颊甙螂渍衬ご嬖谛迈r創面，灌注的表柔比星可能通過這些創面快速、大量吸收入血，50mg是標準膀胱灌注劑量，達到系統毒性劑量是完全可能的。患者可表現為突發的心律失常、嚴重低血壓、急性肺水腫、心臟驟停，可能伴有皮疹、支氣管痙攣等過敏反應。

庫尼斯綜合征（Kounis syndrome，KS）是指當患者發生過敏反應時，心電圖出現ST段抬高或下降和T波倒轉、竇性心動過速或心動過緩、心臟傳導阻滯、心房顫動、心室顫動、心臟異位搏動、QRS時限和QT間期延長，并出現臨床上的心肌缺血或心肌梗死癥狀。分型：I型：正常冠狀動脈中發生的冠狀動脈痙攣； II型：動脈粥樣硬化斑塊破裂或伴有動脈粥樣硬化性疾病的冠狀動脈痙攣；III型：支架血栓形成；IV型：冠狀動脈旁路移植物的血栓形成。臨床表現：I型：年輕患者多見，既往無冠狀動脈性疾病證據，最常見的機制為冠狀血管痙攣，心電圖可表現為缺血性改變，心肌酶可正常。II型：：多見于既往有冠狀動脈粥樣硬化性疾病患者，其機制可能為炎癥介質釋放導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂，引發急性心肌梗死。III型：多見于既往有冠狀動脈支架植入者，其機制可能為過敏反應導致炎癥介質觸發血小板活化、聚集導致的血栓形成。IV型：臨床表現與Ⅲ型相似，冠狀動脈造影顯示冠狀動脈旁路移植物的血栓形成。治療：停止可疑藥物使用；全身抗過敏治療：首先腎上腺素、其次是二代抗組胺藥物。在急性冠脈綜合征時，腎上腺素可誘發心律失常和血管痙攣，甚至引發心肌梗死：改善冠狀動脈循環：腎上腺素是治療過敏性休克的基石，在KS情況下，會加重血管痙攣，甚至誘發心律失常而產生負面影響，醫生應選擇不含亞硫酸鹽的腎上腺素。

（6）神經反射

高膀胱灌洗壓力導致膀胱壁過度牽張，刺激膀胱壁牽張感受器，激活迷走神經反射（膀胱-心臟反射）導致血流動力學不穩定（主要是心動過緩、低血壓）。高灌洗壓力促進灌洗液吸收，循環容量負荷增加稀釋性低鈉血癥，血流動力學紊亂（高血壓、心力衰竭、低血壓、心律失常等）。全身麻醉本身會抑制心血管代償機制（如交感神經興奮性反射減弱），使得機體對迷走神經反射更加敏感，反應更劇烈。

問題三、本例患者的處理措施有何優化之處？

早期識別心臟驟停預警癥狀是至關重要的，心臟驟停原則需快速反應、及時呼叫上級、科學救治，有效的心外按壓，搶救過程中尋找原因、及時評估搶救效果，預防高于治療。術前進行詳細的評估；術中嚴密監測患者心率心律、血壓、血氧飽和度、呼氣末二氧化碳等指標，以及手術操作、體位改變對患者血流動力學的影響，進行提前干預。

問題四、此類手術的預防心臟驟停的措施？

此類手術屬于短小手術，日間手術患者（該患者術前行較重體力活動）術前準備不充分，術前應進行詳細體格檢查以及風險評估、術中加強監測，術中手術操作、體位改變、化療藥灌洗等因素都可能對患者血流動力學造成嚴重影響。持續檢測血壓、心律、心率、血氧飽和度、呼氣末二氧化碳等、高齡患者行有創血壓監測，減少液體灌注，控制膀胱壓力小于40cmH2O，縮短手術時間，預防血流動力學劇烈波動?；颊咝g中應用血管活性藥物已經提示血容量相對不足，應提前補充足夠的血容量?；颊咝g前準備不充分、長期行化療藥物治療、術中體位改變等多方面因素導致心臟驟停。

問題五、從外科角度看膀胱腫瘤手術治療常見問題？

該手術一般手術時間較短，但切除過程中切除過深可能導致膀胱穿孔，在切除側壁腫瘤時，電切電流可能刺激閉孔神經，引起大腿突然內收、跳動，可能導致意外穿孔或切除不徹底。術中可能出現的并發癥包括：出血、周圍臟器損傷；術后早期并發癥：感染、腸梗阻/腸瘺、深靜脈血栓/肺栓塞、尿漏、腎功能損害；術后晚期并發癥：排尿功能改變、代謝紊亂等。惡性腫瘤患者需要長期放化療和化療藥物膀胱沖洗，以及定期復查。

參考文獻

[1]羅海燕,宋慧敏,李靜,等.體位改變對前列腺切除術老年患者循環呼吸的功能影響.西部醫學.2012年8月第24卷第8期

[2]韓德寬,牛東升,趙紅亮.庫尼斯綜合征的研究進展.心血管病學進展.2024年4月第45卷第4期

[3]張雪艷,胡軍.手術室截石位患者術后體位改變對血流動力學的影響.齊魯護理雜志.2012年第18卷第17期

[4]李薇,徐曉紅.蒽環類藥物引發心臟毒性的研究進展.中南藥學.2024年2月第22卷第2期

本案例分析僅供臨床參考。

編輯：聊城市人民醫院 麻醉科 申文龍

新青年麻醉AI解讀

該病例呈現了一例高齡男性膀胱腫瘤術后復發患者，在接受經尿道膀胱腫瘤等離子電切術（TURBT）圍術期突發嚴重血流動力學崩潰并進展為心臟驟停的危重事件。其臨床過程極具警示意義，需從病理生理機制、藥物作用靶點、系統代償閾值、監測盲區與干預時機五個維度進行深度剖析。

01

核心事件鏈：表柔比星膀胱灌注→急性心肌抑制→循環衰竭→心臟驟停

關鍵時間節點與生理參數變化揭示了典型的“藥物吸收-心肌毒性-代償失衡-終末崩潰”級聯反應：

?關鍵推論：表柔比星并非僅通過靜脈通路起效——其在膀胱黏膜破損區域可經跨上皮吸收進入體循環。本例中膀胱頸口12點腫瘤伴電切術后創面，顯著增加藥物吸收面積與速率；加之老年患者肝腎代謝能力下降、基礎心肌儲備降低，使原本用于局部抗腫瘤的化療藥轉化為全身性心肌毒素。

02

表柔比星的心肌毒性機制：超越劑量依賴的多靶點打擊

表柔比星屬蒽環類抗生素，其心肌毒性不僅源于經典“自由基-線粒體損傷”通路，更在圍術期特殊狀態下被多重放大：

鈣穩態紊亂：嵌入心肌細胞肌漿網膜，抑制SERCA2a活性 → 舒張期Ca2?重攝取障礙 → 細胞內Ca2?超載 → 激活鈣依賴性蛋白酶與凋亡通路；

拓撲異構酶IIβ抑制：在心肌細胞高表達該亞型，干擾DNA修復 → 心肌細胞不可逆損傷；

線粒體呼吸鏈復合物I抑制：降低ATP合成效率 → 心肌收縮力進行性下降；

圍術期協同放大因素：

截石位→平臥位轉換致靜脈回流驟增（Frank-Starling機制達上限后反致心室過度擴張、冠脈受壓）；

麻醉藥物（丙泊酚、七氟烷）本身具負性肌力作用，疊加表柔比星形成“雙重抑制”；

術中未監測心肌損傷標志物（如hs-cTnT）基線值，延誤對亞臨床心肌損傷的識別。

?證據支持：術后6月12日hs-cTnT達0.1725 ng/mL（>正常上限10倍），證實心肌細胞膜完整性已遭突破；IL-6、PCT輕度升高反映繼發性炎癥反應，而非原發感染。

03

監測體系失效：被忽視的“心肌功能動態評估”

本例暴露出現代麻醉監護的重大盲區：

僅依賴血壓/心率/SpO?等宏觀參數，無法反映心肌收縮效能與區域灌注狀態；

未使用經食管超聲心動圖（TEE）或床旁超聲（POCUS）：若在血壓初降時即行心臟超聲，可即時發現左室充盈過量、室壁運動異常，從而將診斷前移至“心源性休克早期”；

呼氣末CO?（EtCO?）未被賦予預警價值：EtCO?驟降是心輸出量減少最敏感指標之一（與CO呈強相關），但本例中直至11:35才更換模塊檢測，錯失黃金干預窗口。

?機制關聯：EtCO? = CO × (PaCO? – PvCO?) / k；當CO銳減時，即使通氣量不變，EtCO?亦同步下降。本例中若在11:20血壓初降時即觀察到EtCO?由30 mmHg降至<20 mmHg，應立即啟動心功能評估而非僅擴容升壓。；

04

治療邏輯重構：從“循環支持”轉向“心肌保護性復蘇”

傳統心臟驟停處理聚焦于CPR與腎上腺素，但本例病因明確為急性心肌毒性，需針對性調整策略：

? 關鍵證據：12:32血氣示低鉀（K? 2.6 mmol/L）+ 代謝性酸中毒（pH 7.218, BE -7.7），證實心肌細胞內環境嚴重紊亂，亟需電解質與酸堿平衡干預。

05

系統改進路徑：構建“腫瘤藥物圍術期心肌風險分層模型”

基于此例，建議建立三級防控體系：

06

根本反思：腫瘤治療與麻醉安全的范式整合

本例本質是腫瘤?？浦委煵呗耘c圍術期醫學邊界模糊化的典型案例。表柔比星膀胱灌注長期被視為“局部治療”，但其藥代動力學特性決定了它必然產生全身效應。麻醉學科必須主動介入腫瘤治療全流程：

術前會診強制納入“化療藥物心肌毒性風險評估”；

建立醫院級《圍術期抗腫瘤藥物使用指南》，明確禁忌證（如LVEF＜50%禁用蒽環類）、減量規則與監測標準；

推動多模態監測普及：將POCUS、EtCO?趨勢分析、連續心肌酶譜納入高危手術常規。

此非技術改良，而是學科協作范式的升維——麻醉學需從“手術條件提供者”轉型為“圍術期器官功能守護者”，尤其在腫瘤患者生存期顯著延長的今天，心肌儲備已成為決定圍術期安全的核心閾值。