科學家發現脂肪開關，關掉后吃多也不怕胖，正研發新減肥藥

本文是專業學術論文解讀，不做醫療建議。

小鼠大吃特吃高熱量食物也不會長胖，而且肝臟還更健康，甚至連有害膽固醇都降低了？

近日，來自美國克利夫蘭大學醫院和凱斯西儲大學的研究團隊發現了一種名為 SCoR2 的酶，它是人體合成脂肪的關鍵開關。只要把這個開關關掉，就能在不影響飲食的情況下阻止體重增加，同時還能清理脂肪肝、降低壞膽固醇。目前，針對該靶點的三合一新藥正在研發中，預計一年半內進入臨床試驗，有望成為未來肥胖和心血管病患者的新福音。相關論文發表于 Science Signal。

這意味著，未來可能有一種藥，吃下去不僅可以幫助你控制體重，還能保護你的肝臟，甚至讓你的心臟更健康。

（來源：上述論文）

在我們的身體里，脂肪并不是憑空出現的。假如脂肪是一座精密的工廠，里面有流水線也有工人，那么自然就有控制整個生產的總開關。通過一番研究，本次團隊找到了 SCoR2 這一總開關。

這個開關也是脂肪工廠的啟動按鈕，負責清除一種名為一氧化氮的小分子。一氧化氮在我們身體里就像一個剎車信號，它會貼在那些負責制造脂肪的蛋白質上，并讓后者停止工作。而 SCoR2 這個酶的任務便是把一氧化氮從蛋白質上撕下來，這樣一來脂肪生產線就能全速開動。

也就是說，SCoR2 越多，一氧化氮這個剎車就越不靈敏，身體制造脂肪和儲存脂肪的能力就越強，這就不難理解為什么它在較胖的人體內更加活躍了。

發現了開關，此次團隊最想做的當然是看看關掉它，到底會發生什么。他們使用了兩種方法：一種是通過基因技術培育出天生就沒有 SCoR2 酶的小鼠；另一種是研發一種能夠抑制 SCoR2 的小分子藥物。然后，他們給這些小鼠喂食高脂肪和高熱量的食物。

結果非常驚人。那些被關掉脂肪開關的小鼠，盡管吃得一樣多，但是體重幾乎沒有增加。它們的肝臟里也沒有堆積過多的脂肪，成功避免了脂肪肝。更令人驚喜的是，它們血液里壞膽固醇的水平也降低了。

這是因為，一氧化氮就像身體里自帶的脂肪生產抑制劑。在肝臟里，它讓制造脂肪和膽固醇的機器進行減速；在脂肪組織里，它關閉了啟動脂肪生成程序的基因。而 SCoR2 把這個天然的剎車給解除了。研究到這里，本次團隊的目標變成了如何研發一種新藥，來把這個剎車重新裝回去。

（來源：上述論文）

那么，人類何時能夠使用上這種神奇的脂肪開關藥？目前，該團隊已經計劃將這種 SCoR2 抑制劑推向人體臨床實驗。這個過程大約需要 18 個月的時間來進行嚴謹的安全性和有效性測試。研究人員希望能夠進一步開發這種首創藥物，阻止體重增加、降低膽固醇，并對肝臟健康產生積極影響。

（來源：上述論文）

你可能覺得，減肥藥不是早就有了嗎？但是這個發現的不同之處在于，它針對是脂肪生成最根本的調控機制之一，而不是簡單地抑制食欲或者加速代謝。

當前肥胖問題和脂肪肝問題在全球范圍內日益嚴重，很大程度上是因為我們的飲食越來越能量密集，比如我們使用的高糖高油的精加工食物正在增多，而日常活動卻越來越少。多余的熱量沒地方去，就會變成脂肪囤積起來，其主要存在皮下和內臟的脂肪組織里從而導致肥胖，而當存在肝臟的時候則會導致脂肪肝。

如果這種藥物能被研發成功，有可能改變許多人的健康管理方式。對于深受肥胖困擾的人來說，它可以提供一種有效控制體重的全新選擇。對于數億脂肪肝患者以及很多甚至不知道自己已經是脂肪肝患者的人來說，它可能是一種直接針對肝內脂肪堆積的治療方法。對于關注新血管健康的人群來說，這種要去能夠降低壞膽固醇的潛力也有著巨大的意義。

當然，科學是嚴謹的。小鼠實驗的成功只是第一步，人體的復雜程度遠超小鼠，藥物必須經過嚴格測試，在確保安全有效之后才能造福大眾。

參考資料：

https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.adv0660

排版：胡莉花