北京
中國青年報客戶端訊（中青報·中青網記者 王燁捷）昨天，復旦大學類腦智能科學與技術研究院認知神經科學中心執行主任肖曉、特聘教授Trevor Robbins及教授馮建峰團隊在《科學》（Science）主刊以《從慢性疼痛到抑郁：海馬齒狀回中新生神經元驅動的小膠質細胞重塑》（“From chronic pain to depression:Neurogenesis-driven microglial remodeling in the hippocampal dentate gyrus”）為題發表論文。研究發現，大腦中的海馬齒狀回像一道“情緒閘門”，疼痛早期它短暫增強、試圖適應，當調控失衡，疼痛會被轉化為持續的負性情緒，導致齒狀回中新生神經元異常激活、小膠質細胞參與重塑，興奮-抑制平衡被打破，抑郁由此出現。
受訪團隊供圖
慢性疼痛是一種長期存在的身體不適。世界衛生組織和多項流行病學研究顯示，全球約20%-30%的成年人正在遭受不同形式的慢性疼痛。慢性疼痛并非“只有疼痛本身”，有臨床調查顯示，在長期疼痛人群中，約一半的人會伴隨不同程度的抑郁或焦慮癥狀。但是，并非所有慢性疼痛患者都會發展為抑郁或焦慮。為什么有些人能夠“痛而不抑”，而另一些人卻逐漸陷入情緒障礙，其背后的生物學機制一直不清楚。
復旦大學的這項研究通過系統整合大規模人群神經影像數據與嚙齒動物慢性神經病理性疼痛模型，從腦結構、功能、神經環路及細胞機制多個層級，對慢性疼痛向情緒障礙演變的過程進行了縱向解析。研究的核心問題是在什么條件下、通過什么樣的腦機制，疼痛才會被轉化為持續的負性情緒狀態。
受訪團隊供圖
研究發現，人的大腦中存在一個決定性“情緒閘門”，海馬是這一“情緒閘門”的核心樞紐，海馬中的齒狀回（dentate gyrus, DG）是情緒閘門的關鍵節點。疼痛早期，DG內新生神經元及相關信號被激活，表現出適應性可塑性；疼痛維持期，小膠質細胞參與調控，神經環路興奮-抑制平衡被打破，情緒調控逐漸失敗。
來源：中國青年報客戶端
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
