超60%肺癌患者腫瘤縮??！雙抗新星IMM2510破局非鱗非小細胞肺癌！

對于很多初治的非鱗非小細胞肺癌患者來說，確診后的第一件事往往是焦急地等待基因檢測報告。當看到“EGFR、ALK陰性”這幾個字時，不少患者心里會“咯噔”一下——這意味著暫時無法使用針對這兩個靶點的“特效”靶向藥。

難道治療之路就此變窄了嗎？絕不。

在過去的十年里，肺癌的治療已經(jīng)發(fā)生了翻天覆地的變化。即使沒有常見的驅(qū)動基因突變，免疫治療的出現(xiàn)也為無數(shù)患者帶來了長期生存的希望。而今天，我們要向大家介紹一種站在巨人肩膀上的“升級版”療法——IMM2510。它是一款靶向VEGF和PD-L1的雙特異性抗體，被業(yè)內(nèi)視為同類藥物AK112（依沃西單抗）的“兄弟”與“挑戰(zhàn)者”。

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今天，無癌家園小編為您深度剖析這款在研新藥為何有望成為非鱗非小細胞肺癌一線治療的新標準。

為什么是“雙抗”？揭秘1+1>2的協(xié)同力量

對于EGFR/ALK陰性的非鱗非小細胞肺癌患者，目前的標準治療方案主要是免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1抑制劑）聯(lián)合化療。雖然這套方案比單純的化療效果好，但依然存在“天花板效應(yīng)”——腫瘤微環(huán)境實在是太狡猾了。

01 免疫治療的“剎車”與腫瘤血管的“供養(yǎng)”

PD-L1是腫瘤細胞用來“偽裝”自己、逃避免疫T細胞攻擊的“剎車片”。PD-1/PD-L1抑制劑就是通過松開這個“剎車”，讓免疫細胞重新識別并殺死癌細胞。然而，腫瘤細胞還有一個強大的盟友：血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）。VEGF不僅會促進腫瘤新生血管的形成，為腫瘤輸送營養(yǎng)（這是“抗血管生成”治療的靶點），更重要的是，它還會在腫瘤周圍構(gòu)建一道物理屏障，抑制免疫細胞（T細胞）向腫瘤內(nèi)部浸潤。

簡單來說，過去的療法通常是單打獨斗：要么松開“剎車”（免疫治療），要么餓死“血管”（抗血管生成治療），或者兩者簡單地“拼湊”在一起（聯(lián)合用藥）。

02 IMM2510：一鍵雙靶的智能導(dǎo)彈

IMM2510則采用了更先進的思路：它是一支“雙頭箭”。它是一個同時靶向PD-L1和VEGF的雙特異性抗體融合蛋白。

一頭阻斷PD-L1：激活被抑制的T細胞，增強免疫殺傷力。

另一頭中和VEGF：抑制腫瘤血管生成，切斷腫瘤營養(yǎng)供給，同時改善腫瘤微環(huán)境，幫助更多的免疫細胞“鉆”進腫瘤內(nèi)部。

這種“免疫+抗血管”的協(xié)同機制，并不是簡單的1+1，而是起到協(xié)同倍增的效果。當免疫細胞能夠順利浸潤到腫瘤內(nèi)部，且腫瘤的血管供應(yīng)被切斷時，治療效果往往能達到最優(yōu)。這正是此類藥物的研發(fā)邏輯，也已經(jīng)在同類藥物AK112（依沃西單抗）的臨床試驗中得到了驗證。

同類藥物AK112的成功之路：為IMM2510奠定信心

對于很多關(guān)注新藥的患者來說，AK112（依沃西單抗） 這個名字并不陌生。作為全球首個進入臨床階段的PD-1/VEGF雙特異性抗體，它已經(jīng)用驚艷的數(shù)據(jù)為整個“PD-1/VEGF雙抗”家族打開了局面。

01 HARMONi研究數(shù)據(jù)回顧

在2025年世界肺癌大會（WCLC）上公布的全球III期HARMONi研究數(shù)據(jù)顯示，針對EGFR-TKI治療失敗的EGFR突變非鱗非小細胞肺癌患者，依沃西單抗聯(lián)合化療展現(xiàn)了強大的生存優(yōu)勢。

無進展生存期（PFS）：中位PFS達到6.8個月（對照組僅4.4個月），風險比（HR）低至0.52。這意味著疾病進展或死亡風險降低了48%。

總生存期（OS）：隨著隨訪時間延長，總生存期的風險比降至0.78，尤其是在腦轉(zhuǎn)移患者中，HR僅為0.34，顯示出了對難治性人群的卓越療效。

02 國內(nèi)指南的認可

憑借出色的臨床數(shù)據(jù)，AK112已經(jīng)獲得權(quán)威指南的認可。根據(jù)《2025 CSCO非小細胞肺癌診療指南》，依沃西單抗（AK112）已被列為驅(qū)動基因陰性晚期NSCLC一線治療的II級推薦（PS=0-1, PD-L1 TPS≥1%）。同時，針對EGFR突變耐藥后的患者，依沃西單抗聯(lián)合化療更是獲得了I級推薦。

AK112的成功，驗證了PD-(L)1/VEGF雙抗這一機制的可行性，也讓正在緊追其后的IMM2510充滿了想象空間。

雙抗新星IMM2510：療效與安全性的雙重突破

作為同類藥物的后起之秀，IMM2510在臨床設(shè)計上進行了優(yōu)化。尤其是在2025年7月31日，其研發(fā)公司公布了II期研究的初步數(shù)據(jù)，結(jié)果令人振奮。

01 亮眼的客觀緩解率（ORR）

截至2025年7月1日的數(shù)據(jù)顯示，在IMM2510聯(lián)合化療一線治療非小細胞肺癌的II期研究中，整體可評估人群的客觀緩解率（ORR）高達62% 。

對于非鱗狀非小細胞肺癌（即本次招募的主要病理類型），該數(shù)據(jù)表現(xiàn)同樣不俗：

• 一線非鱗狀NSCLC患者的ORR為46% 。
• 一線鱗狀NSCLC患者的ORR為80% 。

這意味著什么？ 這意味著在參與評估的非鱗癌患者中，將近一半的人腫瘤顯著縮?。ǔ^30%）。而對于整體人群來說，超過六成的患者腫瘤縮小。這一數(shù)據(jù)相較于傳統(tǒng)的化療（ORR約20%-30%）乃至傳統(tǒng)免疫聯(lián)合化療（ORR約40%-50%），都有顯著提升。

02 安全性：去除“隱患”，更加可控

很多患者聽到“抗血管生成治療”，會擔心高血壓、蛋白尿、甚至咳血等副作用。傳統(tǒng)的抗血管藥物（如貝伐珠單抗）聯(lián)合免疫治療時，不良反應(yīng)發(fā)生率較高。

IMM2510在安全性數(shù)據(jù)上交出了令人安心的答卷：

• 未觀察到劑量限制性毒性（DLT）。
• 無治療相關(guān)死亡事件：在33例可評估安全性患者中，未出現(xiàn)導(dǎo)致死亡的治療相關(guān)不良事件（TRAE）。
• VEGF相關(guān)副作用低：與VEGF抑制相關(guān)的高血壓、蛋白尿、咳血等不良事件發(fā)生率低，且多為輕度。
• 輸注反應(yīng)可控：雖然I期臨床數(shù)據(jù)顯示輸注相關(guān)反應(yīng)（IRR）發(fā)生率為72.7%，但絕大多數(shù)為1-2級，且隨著治療次數(shù)增加而緩解。

在I期的劑量爬坡研究中，IMM2510在20mg/kg劑量組的表現(xiàn)良好，且被確定為II期推薦劑量（RP2D），半衰期約為6.8天，支持每兩周一次的給藥頻率。

03 典型案例分析（基于I期數(shù)據(jù)）

在2024年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上，IMM2510的I期劑量遞增研究數(shù)據(jù)首次公開，其中三個確認緩解的案例尤為引人注目，為不同病理類型的肺癌患者帶來了希望。

01

免疫耐藥后的破局者：肺鱗癌患者持續(xù)緩解超20個月

患者背景：一名鱗狀非小細胞肺癌（sq-NSCLC）患者，癌基因檢測陰性，既往接受過免疫治療（PD-1/PD-L1抑制劑）但遭遇治療失敗。在免疫治療耐藥后，治療選擇極為有限，預(yù)后通常較差。

治療過程：該患者入組IMM2510 I期臨床試驗，接受3 mg/kg劑量治療。

療效評估：

• 治療后腫瘤縮小46%，確認達到部分緩解（PR）
• 截至2023年12月21日數(shù)據(jù)截止日，該患者仍在接受治療
• 治療持續(xù)時間已超過20個月
• 
  

臨床意義：這是IMM2510單藥在免疫治療耐藥后的肺鱗癌患者中取得長期緩解的典型案例。對于免疫經(jīng)治失敗的患者，傳統(tǒng)化療的有效率通常不足20%，而該案例中患者不僅獲得顯著腫瘤縮小，且緩解持續(xù)時間超過20個月，充分展示了IMM2510在逆轉(zhuǎn)免疫耐藥方面的獨特潛力。

02

更高劑量帶來新希望：另一肺鱗癌患者獲得持久緩解

患者背景：另一名鱗狀非小細胞肺癌患者，入組接受更高劑量的IMM2510治療。

治療過程：接受10 mg/kg劑量治療。

療效評估：

• 治療后腫瘤縮小約32%，確認達到部分緩解（PR）
• 治療持續(xù)時間為9.4個月
• 
  

臨床意義：該案例與案例一相互印證，表明IMM2510在不同劑量水平下（3 mg/kg和10 mg/kg）均能對肺鱗癌患者產(chǎn)生確切的抗腫瘤效應(yīng)，為后續(xù)確定最佳給藥劑量提供了關(guān)鍵依據(jù)。

03

罕見病理類型的突破：胸腺腺鱗癌患者腫瘤縮小超53%

患者背景：一名胸腺腺鱗癌患者，屬于相對罕見的胸部腫瘤類型。該患者PD-L1表達水平較高（CPS 80），提示可能從免疫治療中獲益。

治療過程：接受20 mg/kg劑量治療。

療效評估：

• 治療后腫瘤縮小超過53%，確認達到部分緩解（PR）
• 截至2023年12月21日數(shù)據(jù)截止日，該患者仍在接受治療
• 治療持續(xù)時間為8.1個月
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臨床意義：該案例不僅證實了IMM2510在高劑量（20 mg/kg）下的良好療效，也為其在PD-L1高表達患者中的應(yīng)用提供了有力證據(jù)。胸腺癌既往缺乏有效的靶向和免疫治療方案，這一案例為該類患者開辟了新的治療方向。

04

腫瘤縮小的積極信號：非鱗癌患者同樣獲益

除了上述3例確認部分緩解的病例外，研究還觀察到7例患者病情穩(wěn)定（SD），其中4例患者的腫瘤負荷縮小超過15%，這是一個非常積極的信號，表明這些患者正在向部分緩解轉(zhuǎn)化。這4例患者包括：

• 1例宮頸癌患者（3 mg/kg劑量組）
• 2例非鱗狀非小細胞肺癌患者（分別位于10 mg/kg和20 mg/kg劑量組）
• 1例卵巢癌患者（20 mg/kg劑量組）
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特別值得關(guān)注的是，這2例非鱗狀非小細胞肺癌患者在單藥治療下即實現(xiàn)了超過15%的腫瘤縮小。考慮到非鱗癌（主要是肺腺癌）是本次臨床試驗招募的主要病理類型，這一信號為后續(xù)聯(lián)合化療的一線治療探索奠定了堅實基礎(chǔ)。

患者招募詳情

如果正在面臨初治非鱗非小細胞肺癌的困境，且基因檢測結(jié)果符合要求，那么IMM2510或許是一個不容錯過的機會。

主要入選標準包括：

• 年齡：18~75歲，性別不限；
• 病理類型：經(jīng)組織學或細胞學證實的非鱗狀非小細胞肺癌。
• 疾病階段：局部晚期（IIIB/IIIC期）或轉(zhuǎn)移性（IV期），不適合根治性手術(shù)或放療。
• 基因狀態(tài)：NGS檢測確認EGFR基因突變陰性、ALK融合基因陰性。
• 治療階段：既往未接受過針對晚期肺癌的全身性治療（初治）。
• PD-L1表達：不限PD-L1表達水平（陽性、陰性均可）。
• 身體狀況：ECOG體能狀態(tài)評分為0或1分。

患者需要準備和提交的資料包括：病理報告、基因檢測報告、入院記錄、出院小結(jié)、CT/MRI檢查、血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、傳染病檢查、心電圖報告等。大家可以聯(lián)系無癌家園醫(yī)學部（400-626-9916）了解詳情，或者進行申請。

未來展望

IMM2510作為一款靶向PD-L1和VEGF的雙特異性抗體，正以“免疫+抗血管”的協(xié)同機制，為EGFR/ALK陰性的初治非鱗非小細胞肺癌患者開辟新的治療路徑。從I期劑量遞增研究中非鱗癌患者單藥即實現(xiàn)超15%的腫瘤縮小，到II期研究中聯(lián)合化療取得62%的客觀緩解率，這一系列數(shù)據(jù)不斷驗證著其臨床潛力。

對于廣大驅(qū)動基因陰性的患者而言，這不僅是治療手段的豐富，更是生存希望的真實延伸。臨床試驗的意義，在于讓前沿科學觸手可及。如果您或您的家人正面臨初治非鱗非小細胞肺癌的挑戰(zhàn)，不妨了解IMM2510的入組機會——抓住新藥的機遇，或許就是抓住生命的轉(zhuǎn)機。

本文為無癌家園原創(chuàng)