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      抑郁癥患者總睡不醒?真相在這里

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      “每天睡夠 12 小時還是眼皮打架,開會時突然低頭打盹,連吃飯都能差點睡著……” 許多抑郁癥患者會陷入這樣的 “嗜睡怪圈”。

      抑郁后的疲倦,真的不同于普通的疲倦,這種不受控的困意像是大腦被按下了 “低電量模式”,背后藏著心理防御、神經紊亂與藥物影響的三重生理密碼。

      換言之出現嗜睡,睡不醒,不是你的錯,而是三方面因素在作怪和控制你。

      比如心理層面的、神經遞質方面的、藥物因素方面的。

      認清了這些,你也就不再糾結和痛苦了,因為你終于看到了這里的真相了,原來不是自己要這樣的,是病了才會這樣的。

      加上這種情況遲早會退卻,睡就睡吧。

      我認為真的無所謂,不用過多去糾結!諒解自己,你才能卸下心中的自責和悲傷情緒,看到真相并接納自己,是我們走向康復必須具備的自我寬慰意識。

      畢竟身體也是需要通過睡眠來修復的。那么我們又是如何被嗜睡控制的?一起來探索這里面的真相吧。

      一、心理層面:當潛意識啟動 “生存節能模式”

      抑郁癥帶來的絕望感,會讓大腦本能地開啟 “心理冬眠”—— 就像受傷的動物躲進洞穴,通過延長睡眠暫時逃離現實的刺痛。

      案例 1:高二女生的 “嗜睡面具”

      17 歲的莎莎(化名)是老師眼中的 “陽光少女”,卻在課堂上頻繁昏睡,甚至被老師當眾批評 “故意搗亂”。

      直到家人帶她輾轉多家醫院,才發現她已被抑郁癥籠罩半年。“我不是不想醒,而是醒著太痛苦了。” 莎莎坦言,每天清晨睜開眼,胸口就像壓著巨石,只有躲進夢里才能暫時逃避 “自己毫無價值” 的念頭。

      這種心理防御機制在神經影像中清晰可見:她的前額葉皮層活躍度比常人低 30%,而邊緣系統卻異常亢奮 —— 大腦主動選擇 “關閉” 理性思考,用睡眠構建安全島。

      案例 2:七旬老人的 “隱匿性抑郁”

      72 歲的王先生退休后逐漸變得沉默寡言,每天昏睡 14 小時仍喊累。子女帶他做遍腦部 CT、甲狀腺功能等檢查均無果,直到精神科醫生通過量表發現他的抑郁自評得分高達 68 分(臨界值 53 分)?!拔铱傆X得自己拖累家人,活著沒意思。” 老人的話語揭開了嗜睡背后的真相:持續的自我否定耗盡了心理能量,身體通過 “節能模式” 延緩崩潰。

      簡單的一句話總結就是抑郁癥患者,潛意識里會認為活著太難受了,太痛苦了,還得面對各種壓力和復雜的人際關系,所以會本能的逃避現實的痛苦,進而通過睡覺來緩解和逃避現實的打壓。

      因為睡著了,自己就不用去面對了。

      于是睡覺就成為了有些抑郁癥患者的本能。

      當然并不是所有抑郁癥患者都是如此,因為有些抑郁癥患上是失眠,他們睡眠過多,可能是以下這些因素。

      所以,我們看待當事人的情況一定是結合具體情況去看待,每個人的情況是不一樣的,雖然同是抑郁癥,每個人的差異還是非常大的。

      就如有些人康復快,有些人康復慢,沒有啥可比性,千萬不要陷入患者與患者去對比,毫無意義和不科學。這種做法,非常盲目和愚蠢。

      二、病理機制:神經遞質在深夜打響 “覺醒保衛戰”

      大腦中有一套精密的 “清醒調控系統”,而抑郁癥會讓這套系統全面失靈:

      案例 3:肝郁脾虛的 “沉睡媽媽”

      36 歲的張女士被抑郁癥困擾 5 年,每日昏睡 10 小時仍感乏力。中醫診斷發現她舌胖大有齒痕、脈沉細,屬于典型的 “肝郁脾虛”。長期情緒壓抑導致肝氣郁結,脾胃運化失常,氣血生化不足,大腦因缺乏滋養陷入 “低功耗狀態”。通過疏肝理氣、健脾養血的中藥調理,配合八段錦練習,她的睡眠時間逐漸縮短至 8 小時,精神狀態明顯改善。

      科學解析:神經遞質的 “三巨頭” 罷工

      5 - 羥色胺(快樂遞質):腦干中縫核分泌的 5 - 羥色胺是清醒的 “火花塞”,抑郁時其轉運體基因異常會導致濃度驟降,直接熄滅大腦皮層的喚醒信號。約 70% 的嗜睡型患者腦脊液中 5 - 羥色胺代謝物水平低于正常閾值。

      去甲腎上腺素(警覺遞質):藍斑核分泌的去甲腎上腺素是維持注意力的 “燃料”,抑郁時其神經元放電頻率降低 40%,相當于給大腦的 “油門” 踩了剎車,眼皮沉重、思維卡頓隨之而來。

      多巴胺(動機遞質):伏隔核的多巴胺負責驅動行動欲望,當多巴胺受體敏感性下降,患者會連 “睜開眼睛” 都覺得耗盡全身力氣,只能通過睡眠維持最基本的生理存在。

      三、藥物影響:治療雙刃劍下的 “鎮靜副作用”

      抗抑郁藥在調節情緒的同時,可能意外觸達大腦的 “睡眠開關”:

      案例 4:藥物疊加引發的 “慢性困意”

      42 歲的陳先生因重度抑郁服用米氮平后,白天昏沉感加劇,甚至在開車時差點追尾。

      醫生檢查發現,他同時服用的助眠藥唑吡坦與米氮平產生了協同鎮靜效應。

      調整藥物方案后,停用唑吡坦并換用對組胺受體影響較小的伏硫西汀,他的嗜睡癥狀在 2 周內明顯減輕。

      科學解析:藥物作用的 “個體差異”

      抗組胺效應:米氮平、帕羅西汀等藥物會阻斷組胺能神經通路(大腦重要的清醒系統),約 40% 的患者服藥后 1 小時就會眼皮打架,這種 “被動鎮靜” 在初期最明顯,隨身體適應會逐漸減輕。

      5-HT 再攝取抑制:SSRIs 類藥物(如舍曲林)雖無直接鎮靜作用,但升高的 5 - 羥色胺會間接抑制去甲腎上腺素分泌,約 15% 的患者會出現 “持續性腦霧”,像大腦被一層薄霧籠罩,昏沉感貫穿全天。

      四、打破困局:給大腦 “充能” 的科學指南

      1.重建清醒節律:從 “微小行動” 開始晨間光照儀式

      起床后 30 分鐘內,在窗邊曬 15 分鐘太陽(或使用 10000 勒克斯光療燈),陽光會直接告訴大腦 “現在是清醒時間”,幫助褪黑素正?;芈?。

      2.5 分鐘行為激活:從 “整理床頭柜”“喝一杯溫水” 這類 3 分鐘能完成的小事開始,每完成一件就給大腦一個 “我做到了” 的正反饋,逐步重建對清醒時間的掌控感。

      3.修復神經通路:激活大腦 “覺醒引擎”

      中等強度運動:每天快走 30 分鐘,能促進去甲腎上腺素分泌,相當于給大腦 “踩油門”。研究顯示,規律運動 6 周后,嗜睡頻率可降低 41%。

      正念身體掃描:每天花 10 分鐘閉眼感受 “呼吸時鼻腔的冷熱”“腳掌與地面的接觸”,這種對當下的專注能打破 “嗜睡 = 逃避痛苦” 的條件反射,讓大腦逐漸適應清醒時的平靜。

      4.藥物調整:找到個體化平衡點

      如果嗜睡由藥物引起,別擅自停藥!及時與醫生溝通,可能通過以下方式改善:

      換用對組胺受體影響小的藥物(如伏硫西汀、安非他酮);

      低劑量聯用中樞興奮劑(如哌甲酯,需嚴格遵醫囑),利用 “激活 - 鎮靜” 的對沖效應恢復清醒平衡。

      最后的溫柔提醒:

      抑郁中的嗜睡,不是 “懶”,而是你的身體在用最后的力氣保護你。就像發燒是身體對抗感染的信號,嗜睡是大腦在說:“我需要更多時間修復那些看不見的傷口?!?/p>

      不必因 “睡了一上午” 而自責,試著把它看作身體的 “自我保護機制”,然后慢慢用科學的方法幫助大腦重啟。記?。簳簳r的 “睡不醒”,恰是你內心仍在抗爭的證明 —— 你的每一次掙扎,都在為康復積累力量。

      -end-

      作者:阿秋,心理咨詢師,重度抑郁癥康復者。走出心魔與家屬指引,助你走出早日走出抑郁的困境。



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