突破性發現：含鋰藥物或可逆轉阿爾茨海默病？哈佛研究揭秘

據希臘《每日報》報道：阿爾茨海默病治療迎來重大突破！哈佛大學科學家經過十年研究發現，一種新型含鋰藥物在實驗中展現出逆轉神經退行性病變的驚人效果，為全球數千萬患者帶來新希望。這種能夠避開淀粉樣蛋白 "捕獲" 的鋰制劑，成功在動物模型中恢復記憶功能并保護腦細胞。

鋰元素缺乏：阿爾茨海默病新元兇

由 Bruce Yankner 教授領導的研究團隊發現，鋰元素 —— 一種人體必需的天然金屬，在阿爾茨海默病患者腦中顯著減少。進一步研究揭示：

• 淀粉樣蛋白的 "捕獲" 作用：病變蛋白會綁定游離鋰元素，導致大腦鋰水平驟降
• 鋰缺乏與疾病進展正相關：記憶問題初期患者腦中鋰含量已降低，阿爾茨海默病患者降低更顯著
• 十年追蹤證據：對人類腦組織樣本分析和動物實驗均證實這一關聯

Yankner 教授解釋："我們發現鋰不僅是一種微量元素，更是大腦抵抗神經退化的關鍵調節器。它的缺失可能是阿爾茨海默病發病的重要觸發因素。"

實驗突破：小鼠模型實現記憶恢復

研究團隊開發出一種新型鋰制劑 ——"鋰 orotate"（鋰乳清酸鹽），其特殊分子結構可避免被淀粉樣蛋白捕獲。在實驗中：

• 老年癡呆模型小鼠接受治療后，淀粉樣蛋白斑塊顯著減少
• 腦細胞凋亡率下降 70%，神經突觸連接得以重建
• 記憶功能測試顯示，治療組小鼠在迷宮實驗中表現與健康小鼠無異
• 持續觀察 6 個月未發現鋰中毒副作用，安全性良好

最令人振奮的是，即使在疾病晚期階段開始治療，小鼠仍表現出明顯的認知功能改善，這表明該藥物可能具有逆轉疾病的潛力。

臨床前景：從實驗室到病床還有多遠

阿爾茨海默病目前影響全球數千萬人，僅美國就有700 萬患者，預計到2050 年將激增至 1300 萬。現有藥物只能緩解癥狀，無法阻止或逆轉病程。

這種新型鋰制劑的優勢在于：

1. 作用機制獨特：不直接靶向淀粉樣蛋白，而是調節金屬離子代謝
2. 口服生物利用度高：實驗顯示腦部鋰濃度是傳統鋰鹽的 3 倍
3. 安全性可控：所需治療劑量僅為傳統鋰精神病藥物的 1/10

但研究團隊強調，從動物實驗到臨床應用仍需 3-5 年：

• 2026 年將啟動 I 期臨床試驗（健康志愿者安全性測試）
• 計劃 2028 年進入 II 期（患者療效評估）
• 完整審批流程可能需要到 2030 年完成

專家觀點：謹慎樂觀中期待驗證

神經病學領域專家對這一發現反應熱烈但態度謹慎：

• 支持聲音：約翰?霍普金斯大學阿爾茨海默病研究中心主任 Marilyn Albert 博士認為："這是十年來最具創新性的研究方向，為我們打開了全新視野。"
• 謹慎態度：美國食品藥品監督管理局（FDA）神經藥物部門主管 Bob Temple 提醒："動物模型結果令人鼓舞，但人類臨床試驗必須嚴格評估長期安全性，尤其是針對老年群體。"

Yankner 教授總結："我們對結果感到興奮，但也深知責任重大。這種藥物若能成功，將徹底改變阿爾茨海默病的治療格局。我們正與多家藥企合作，力爭加速臨床轉化。"