從患者角度看25年諾貝爾醫學獎，本維莫德如何改變銀屑病外用療法

10月6號，2025年諾貝爾生理學或醫學獎授予了瑪麗·E·布倫科博士、弗雷德·拉姆斯迪爾博士和坂口志文博士三位免疫學家，以表彰他們在“外周免疫耐受機制”方面的突破性發現。

什么是“外周免疫耐受機制”？

為什么我們的免疫系統會對自己人開火？核心原因在于一個關鍵機制的失調——免疫耐受的打破。

人體免疫系統就像“健康衛士”，主要負責抵御細菌、病毒等外來病原體以及清除體內突變細胞、衰老或壞死細胞，如果免疫系統出現“誤判””，把自身正常細胞當成“敵人”攻擊，就可能引發類風濕關節炎、銀屑病、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。那么“免疫耐受機制”的關鍵就是對免疫系統的“識別糾錯”機制。

免疫耐受分為“中樞耐受”和“外周耐受”：“中樞耐受”是指在免疫細胞發育過程中清除識別自身抗原的免疫細胞，幫免疫細胞認清“自己人”，從源頭減少誤攻擊；當免疫細胞進入全身“工作”后，“外周耐受”就像“剎車系統”，會派出特殊免疫細胞，既消滅“敵人”，又保護自身組織。

調節性T細胞的作用，目前最熱門的機制之一

正是圍繞這一“剎車系統”的關鍵發現，2025諾貝爾醫學獎獲獎者--日本科學家坂口志文率先發現并證實了外周耐受中發揮作用的特殊免疫細胞，并將其命名為“調節性T細胞”（簡稱Treg）。

調節性T細胞是我們免疫系統中負責 “維持平衡”與“辨別敵我” 的關鍵力量。它們的日常工作就是巡邏，抑制那些過度活躍或可能攻擊自身組織的免疫細胞，來維持免疫穩態。而在銀屑病患者體內，這片“維穩部隊”的常常數量減少，或功能缺陷，導致那些“作亂”的免疫細胞失去了管制，最終引發了針對皮膚的攻擊。

銀屑病，自身免疫系統的嚴重失調

銀屑病表面上是皮膚問題，但其根源在于免疫系統失調。其主要原因是體內的免疫細胞（主要是T細胞）被異常激活，它們錯誤地將健康的皮膚細胞視為敵人，并發動持續不斷的攻擊，釋放出大量的炎癥因子（如TNF-α, IL-17, IL-23），它們就是驅動皮膚細胞瘋狂增殖的“號令”，導致皮膚的增厚，紅斑和鱗屑瘙癢等癥狀。

因此對于銀屑病的治療，關鍵在于精準的調節異常的免疫應答——即糾正T細胞的錯誤活化，并抑制炎癥反應。

欣比克本維莫德乳膏——“靶向抗炎 延緩復發”

傳統的銀屑病外用藥物（如激素或維生素D3衍生物卡泊三醇等），主要是抑制皮膚表層炎癥或調節角質形成細胞的異常增殖與分化發揮作用，很難從根源上干預免疫系統失調。欣比克本維莫德乳膏作為銀屑病外用非激素小分子靶向抗炎藥，正是通過靶向調節免疫T細胞，為銀屑病的長期控制提供了全新的選擇。

作為我國自主研發“first-in-class”類新藥，本維莫德乳膏是全球首個選擇性芳香烴受體（AhR）調節劑，它通過干預T細胞活化功能下調包括銀屑病病理中最為重要免疫因子IL-17的表達，減少IL-17對表皮細胞增殖的影響；同時本維莫德還可清除氧化損傷，清除活性氧（ROS），減輕皮膚氧化應激損傷，降低炎癥反應強度；另外，本維莫德可以促進皮膚屏障蛋白及連接蛋白的表達，修復皮膚屏障。

相較于傳統的銀屑病外用藥物如卡泊三醇，本維莫德乳膏具有治愈率更高，作用持久、安全性更高，停藥后復發率低的優勢。中國臨床III期試驗顯示,本維莫德乳膏足療程用藥12周，停藥后中位復發期達9個月,遠超卡泊三醇的1.5。

各位銀屑病病友，我們對銀屑病的認知，已經走過了只看皮膚的表象階段進入到微觀免疫領域，看清了疾病發生的根源。并且找到了干預這個根源關鍵的調控節點，就像找到了正確的“鑰匙”。這為我們真正長期、穩定地管理病情，甚至“戰勝銀屑病”找到了強有力的支撐點，提供了全新的方向。