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一、高氯血癥性酸中毒發生的生理表現和危害
氯離子是細胞外液最主要的陰離子,正常范圍是95-105mmol/L,氯離子濃度超過了105mmol/L就稱為高氯血癥。高氯血癥最常見原因包括氯離子排出減少,血液濃縮,吸收增加,低蛋白血癥等等。高氯血癥性酸中毒不利于終末器官的灌注和細胞內代償機制,延長首次排尿時間,降低腎小球的灌注和濾過率,增高肺動脈壓,降低胃動力與胃血供,增加術后腹部不適和嘔吐的發生率[1]。
二、大量輸入生理鹽水是臨床治療中高氯血癥性酸中毒發生的常見原因
高氯血癥性酸中毒危害眾多,研究發現高氯血癥性酸中毒的發生有多種機制[2],通常繼發于其他病理過程。其中文獻報道常見的機制是使用生理鹽水補水過程中,由電中性原理導致新的電離平衡,引起血液pH變化從而導致酸中毒。
臨床治療過程中,當大量輸入生理鹽水后,可導致血漿中HCO3-濃度稀釋,細胞外液緩沖能力下降[3]。臨床上將能完全解離的離子稱為強離子,強離子差值(SID)定義為強陽離子與強陰離子電荷之差SID=Na++K+-Cl--Lac-),Stewart等人認為SID是影響體液pH最重要的因素。生理鹽水中氯離子含量遠遠高于血漿,鈉離子濃度雖較血漿中濃度高,但是鈉離子濃度差較氯離子濃度差為小。即輸入生理鹽水后SID值變小,由強離子產生的陽離子變小,故水電離H+增多,因此血液pH值減小繼而引發酸中毒[4],這是高氯引起酸中毒的普遍認可的機制。
三、生理鹽水復蘇引起的血清氯離子升高可增加AKI發生風險
一項納入了200例膿毒癥或膿毒癥休克患者的臨床研究,依據72小時后的血清氯水平,將患者分為高氯血癥組(≥110mmol/L)和非高氯血癥組(<110mmol/L),來分析經生理鹽水復蘇72小時后血清氯離子水平與急性腎損傷(AKI)的關系[5]。研究結果顯示,患者AKI總發病率為24.00%,高氯血癥組發病率為37.33%,非高氯血癥組發病率為16.00%,兩組間差異顯著(p=0.016)。單因素Logistic回歸分析顯示,72小時后最高血清氯離子濃度、血清氯離子濃度變化值≥1.5mmol/L和≥5.5mmol/L均與AKI發生相關(P<0.05)。證明膿毒癥患者經生理鹽水復蘇72h后血清高氯離子與AKI獨立相關。
表1. 氯離子與AKI的單因素的單因素Logistic回歸分析
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四、總結
液體復蘇的目的是通過快速補充液體達到糾正血容量相對或絕對不足,保證正常的心輸出量與器官血流灌注,保護臟器功能,因此理想的復蘇液體應該兼顧復蘇效率與安全性[6]。在實際治療過程中,我們更應該考慮病患的需求,關注患者體液平衡變化,在靜脈注射治療中應根據血漿中各種離子的濃度變化對注射液做出相應的調整,尤其是鈉離子和氯離子的濃度變化,從而能更好地糾正酸堿失調,預防高氯血癥性酸中毒[7]。
參考文獻:
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[4].何星穎, 石學銀.含鹽膠體液對血液酸堿平衡的影響.臨床麻醉學雜志, 2005, 21:212-213.
[5].李娜, 王美霞, 韓繼斌,等. 早期生理鹽水復蘇后膿毒癥患者血清氯水平與急性腎損傷的關系[J]. 中國現代醫學雜志, 2020, 30(14):6
[6].中華醫學會急診醫學分會. 膿毒癥液體治療急診專家共識[J]. 臨床醫學研究與實踐, 2018, v.3(03):207.
[7].顏秀俠.危重癥內環境紊亂的研究進展.《中國醫學創新》第 11 卷 第 13 期(總第 295 期)2014 年 5 月
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