廣東
近日，華南農業大學植物保護學院Plant Biotechnology Journal上發表題為“Effector-mediated spatial reprogramming of glycolate oxidase subverts peroxisomal and membrane-associated ROS defenses”的研究成果。華南農業大學植物保護學院副教授司徒俊鍵、博士研究生張梓敬、已畢業碩士生邵毅為論文共同第一作者，孔廣輝副教授、姜子德教授和生命科學學院彭新湘教授為該論文通訊作者。
該研究首先通過前期轉錄組數據，發現了一個在病菌侵染早期上調表達的RXLR效應子PlAvh133，敲除該效應子基因后能顯著降低病菌毒力，而過表達或在本氏煙異源瞬時表達則顯著地促進病菌侵染，說明PlAvh133是一個重要的毒力因子。
該研究通過免疫共沉淀聯合質譜，篩選鑒定到了PlAvh133的植物靶標蛋白為乙醇酸氧化酶LcGLO1，隨后的體內體外實驗均證明它們之間存在強互作；使用共聚焦顯微鏡分別觀察二者的亞細胞定位，PlAvh133定位在植物細胞的細胞質膜上，而LcGLO1定位在過氧化物酶體當中；當同時表達PlAvh133和LcGLO1時，LcGLO1會顯著地定位到細胞質膜上。
圖1 PlAvh133使LcGLO1重定位至細胞質膜并抑制其酶活性
乙醇酸氧化酶可以將乙醇酸轉化為乙醛酸，釋放H202，而質膜定位的LcGLO1卻抑制植物的活性氧迸發，從而增加植物感病性。進一步研究證明，效應子PlAvh133可直接抑制LcGLO1的酶活并使LcGLO1-LcCAT定位至質膜從而提高H202分解效率。
圖2 細胞質膜定位的LcGLO1促進病原菌侵染
該研究還發現質膜定位的LcGLO1能夠與LcCPK5互作，該蛋白是一個能磷酸化RBOHD的鈣依賴性蛋白激酶，能將病原菌侵染脅迫誘發的瞬時鈣信號迅速轉化為磷酸化事件，進而調控ROS迸發；兩蛋白互作后可以抑制LcRBOHD的蛋白積累量，降低ROS迸發。
圖3 細胞質膜定位的LcGLO1通過與LcCPK5結合破壞LcRBOHD的穩定性
綜上，該研究揭示了病原菌利用RXLR效應子抑制植物活性氧迸發的多重機制，即荔枝霜疫霉通過PlAvh133改變LcGLO1的亞細胞定位，同時干擾LcGLO1和LcRBOHD的功能，抑制活性氧的迸發，促進自身侵染。此外，該研究還表征了LcGLO1、LcRBOHD、LcCPK5等多個荔枝抗病基因，在荔枝愈傷組織中驗證了LcGLO1的抗病功能，為荔枝抗病育種提供了新的思路和材料。
圖4 效應子PlAvh133介導的植物免疫抑制機制模式圖
論文鏈接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70457
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