廣東
近日，山東師范大學生命科學學院李天亮、李燕課題組在PNAS期刊上發表題為“ENKD1 Attenuates Antibacterial Immunity by Facilitating TRIM21-Mediated RUBCN Degradation to Suppress LC3-Associated Phagocytosis”的研究成果。生命科學學院研究生宋才猛和孫露露為該論文的共同第一作者。李天亮和李燕老師為該論文的通訊作者。
研究團隊在單核細胞增生李斯特菌、鼠傷寒沙門氏菌以及弗朗西斯菌感染模型中觀察到，巨噬細胞中ENKD1表達顯著下調。隨后，通過構建ENKD1缺陷型小鼠模型，證實ENKD1缺失可顯著增強宿主抗菌能力，主要表現為活性氧產生增加、吞噬體LC3脂化水平升高以及吞噬體–溶酶體融合加速。在動物水平，ENKD1缺陷小鼠在肝臟和脾臟中表現出更強的細菌清除能力和顯著的生存優勢。機制研究進一步表明，ENKD1作為分子支架招募E3泛素連接酶TRIM21，催化LC3相關吞噬作用關鍵蛋白RUBCN發生K48連接的多聚泛素化修飾，從而促進其通過蛋白酶體途徑降解。該過程直接抑制RUBCN依賴的LC3相關吞噬，并最終削弱宿主對胞內菌的清除效率。
本研究確立ENKD1為LC3相關吞噬作用通路的關鍵負調控因子，揭示了TRIM21介導的RUBCN泛素化降解在免疫代謝調控中的新功能，并構建了“ENKD1-TRIM21-RUBCN”蛋白質泛素化修飾與LC3相關吞噬過程的新型抗菌免疫調控軸。
文章鏈接：
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2501953122
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