葉綠體翻譯是高等植物基因表達調控的關鍵步驟,對植物的生長發育至關重要。葉綠體作為由古藍細菌通過內共生演化而來的半自主性細胞器,其翻譯機制雖保留原核生物的基本特征,卻更為復雜,許多調控機制尚未被闡明。與原核生物中的同源蛋白相比,許多葉綠體核糖體蛋白具有末端延伸結構,推測其參與基因表達調控,然而具體的分子機制目前尚不明確。
近日,Journal of Genetics and Genomics在線發表武漢大學侯昕教授團隊題為“
Ribosomal protein bL31c interacts with translation elongation factor RAB8D to regulate chloroplast translation elongation and PSI-LHCI-LHCII assembly in Arabidopsis”的研究論文。該研究發現擬南芥葉綠體核糖體蛋白bL31c參與調控葉綠體翻譯延伸該延伸過程的缺陷會破壞光系統蛋白的生物合成平衡進而導致PSI-LHCI-LHCII超級復合體異常積累
![]()
該研究通過序列比對發現,擬南芥葉綠體核糖體蛋白bL31c與其藍細菌同源蛋白相比具有C端延伸,提示其在植物中可能具有調控基因表達的作用。該基因敲除導致胚胎致死,而降低該基因表達則引起bl31c突變體黃化且生物量下降。進一步分析發現,bl31c光系統功能失衡:PSII光合效率顯著降低,PSI最大氧化能力顯著降低,但Y(I)參數與野生型保持一致。對光系統復合體的分析表明,bl31c通過積累PSI-LHCI-LHCII超級復合體的方式調節PSI與PSII的功能。轉錄組、翻譯組與蛋白組聯合分析顯示,bl31c中質體編碼基因的翻譯水平普遍下調,其中PSI組分的下調最為顯著。研究還發現,bL31c與葉綠體翻譯延伸因子RAB8D (EF-Tu同源蛋白)互作,該機制在藍細菌中保守,但在大腸桿菌中不保守。值得注意的是,rab8d與bl31c突變體表型相似,均表現為葉片黃化、生物量降低、光系統功能失衡及PSI-LHCI-LHCII超級復合體過量積累。隨后,研究團隊用氯霉素處理野生型擬南芥抑制葉綠體翻譯延伸,結果顯示處理組植株出現PSI-LHCI-LHCII超級復合體積累等類似rab8d與bl31c突變體的表型,從而支持“葉綠體翻譯延伸缺陷導致PSI-LHCI-LHCII超級復合體積累”的結論。
![]()
葉綠體核糖體蛋白bL31c作用模式圖
綜上所述,該研究發現葉綠體核糖體蛋白bL31c通過與延伸因子RAB8D互作參與葉綠體翻譯延伸,該機制在藍細菌中保守,但在大腸桿菌中不保守。
作者簡介
武漢大學王玉坤博士為該論文第一作者,侯昕教授為通訊作者。相關工作得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金等項目資助。
特別聲明:以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布,本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.