四川
突發！全球第7例被治愈的艾滋病病例出現了！
0.07%的奇跡概率，一位60歲的老人在停藥后通過自身免疫系統壓制病毒長達6年之久，徹底粉碎了統治艾滋病治愈界數十年的“黃金定律”！
這是一場足以載入史冊的醫學突圍。2025年12月1日，國際頂級學術期刊《自然》（Nature）以“加速預覽”形式緊急上線了一篇重磅論文。由德國夏里特-柏林醫學院免疫學家Christian Gaebler領銜的團隊，向世界宣布了“第二個柏林病人”（代號B2）的驚人案例。
他不僅僅是全球第7位被公認“治愈”（長期緩解）的艾滋病幸運兒，更重要的是，他的治愈方式顛覆了我們對消滅HIV病毒的全部認知。這意味著，通往治愈艾滋病的大門，可能比我們想象的要寬得多。
一、被詛咒的“完美供體”
在這一天之前，艾滋病治愈的故事總是充滿了宿命論的色彩。
不管是第一位“柏林病人”蒂莫西·布朗，還是后來的“倫敦病人”，他們之所以能從死神手中逃脫，都依賴于一種極其罕見的天賜禮物——CCR5Δ32純合突變
簡單來說，HIV病毒進入人體細胞需要一把鑰匙（病毒蛋白）和一個鎖孔（CCR5受體）。而這種純合突變的供體，天生就沒有這個“鎖孔”。病毒找不到門，自然就餓死在門外。
但問題來了，這種“天選之人”太少了，只占高加索人群的1%左右。對于全球數以千萬計的感染者來說，尋找這樣一個全相合的造血干細胞捐贈者，難度不亞于海底撈針。
長久以來，科學界甚至形成了一種執念：沒有這兩把“基因鎖”，治愈就是天方夜譚。
直到“第二個柏林病人”出現，他用自己的親身經歷狠狠地給這個教條來了一記耳光。
二、并不完美的“半盾牌”
故事的主角B2，一位60歲的男性。2009年確診艾滋病，2015年又遭遇了急性髓系白血病（AML）的打擊。
為了保命，干細胞移植是唯一的出路。醫生翻遍了骨髓庫，卻絕望地發現：找不到那種完美的“純合突變”供體。
擺在醫療團隊面前的，只有一個選擇：一位女性捐贈者。她的基因雖然匹配，但在抗艾滋方面是個“半吊子”——她是CCR5Δ32雜合子。也就是說，她的細胞只有一半的抗性，仍然保留了一部分病毒進入的“鎖孔”。
按照以往的經驗，這種移植能治好白血病，但在停用抗病毒藥物后，HIV病毒大概率會卷土重來，通常只能維持幾個月的緩解。
這是一場豪賭。既然是為了救白血病的命，那就賭一把吧。2015年10月，移植手術完成。
三、消失的病毒與0.07%的奇跡
三年后的2018年9月，在嚴密的監控下，B2做出了一個大膽的決定：停止服用抗逆轉錄病毒藥物（ART）。
所有人都屏住呼吸，等待那個可怕的“反彈”時刻。
一個月過去了，病毒沒有出現。
一年過去了，血液里依然干干凈凈。
現在，六年過去了，即便用最靈敏的儀器檢測他的血液和腸道組織，依然找不到任何有復制能力的HIV病毒蹤跡！
這不科學！根據現有的數學模型推算，在這個時間跨度內，不反彈的概率僅為0.07%。也就是說，如果沒有任何特殊機制介入，病毒反彈幾乎是板上釘釘的事。
這就好比你給家里的大門留了一條縫，門外全是強盜，結果六年過去了，家里竟然沒丟一樣東西。
到底是誰在守護這位老人？
四、真相：特種部隊的“大清洗”
既然物理防御（CCR5受體）有漏洞，那么這就是一場漂亮的防御反擊戰。Gaebler教授的團隊深入研究后，揭開了謎底。
原來，治愈B2的不是那道“門”，而是供體細胞帶來的一支強悍的“特種部隊”。
1. 移植物抗病毒庫效應（Graft-versus-Reservoir）：
這是一種“借刀殺人”的策略。新移植進來的免疫系統，不僅攻擊了癌細胞，還敏銳地識別并清除了患者體內殘留的HIV病毒庫。這就好比新搬進來的房客，把之前屋子里藏污納垢的角落全部打掃了一遍。
2. 瘋狂的NK細胞（自然殺傷細胞）：
這是最精彩的部分。研究人員發現，B2體內擴增出了一種特殊的NK細胞亞群（NKG2A+ CD57+）。這些細胞就像是殺紅了眼的狂戰士，展現出了極高的抗體依賴性細胞介導的細胞毒性（ADCC）。
簡單來說，在移植前后，B2體內的抗體像探照燈一樣標記了那些藏匿病毒的細胞，然后這些高活性的NK細胞沖上去，執行了“定點爆破”。
不需要把門焊死，只要屋里的保安足夠能打，強盜照樣進不來。
五、治愈不再是神話
“第二個柏林病人”的意義，遠超第7例治愈者本身。
它告訴我們：只要能極度縮減病毒庫，并激活特定的免疫殺傷機制，哪怕沒有完美的基因突變，人類依然可以戰勝HIV。
這是一個巨大的轉折點。它意味著未來的基因療法和免疫療法，不必死磕那個難搞的CCR5基因敲除。如果我們能通過手段激活體內的NK細胞，或者模擬這種“大清洗”效應，功能性治愈的希望將惠及更廣泛的人群。
人類與艾滋病的戰爭還在繼續，但今天，我們手中的武器庫里，可能又多了一件能夠扭轉戰局的重器，怪不得《自然》雜志要緊急發布了。
參考文獻：
Gaebler, C. et al. Sustained HIV-1 remission after heterozygous CCR5Δ32 stem cell transplantation. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09893-0
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