胃炎是如何演變成胃癌的呢？胃炎和胃癌距離有多遠？一定要看

晚飯后，65歲的王大媽像往常一樣，為了“養胃”泡了杯熱牛奶，手捂小腹，嘆了口氣：“這胃老毛病，怎么還總‘鬧騰’？”身邊孫女勸她去醫院，她卻笑著擺手：“老胃炎嘛，大夫說沒事。”

可誰能想到，不到兩年后，這個本被當作“小問題”的慢性胃炎，竟然在體檢中被確診為早期胃癌，王大媽怎么也沒料到，胃炎和胃癌，竟然并不遙遠。

很多人或許都和王大媽一樣，覺得胃炎“發作發作也沒啥”，卻忽視了隱藏在反復胃炎背后的巨大風險。胃炎到底會不會演變為胃癌？兩者之間的距離有多遠？背后到底藏著哪些你無法看見的變化？

今天，一文揭開胃炎到胃癌的全過程，尤其是第2步，很多人常常掉以輕心，一旦錯過，后果堪憂。你一定要看到最后。

胃炎幾乎成了現代人“標配”：吃飯快、偶爾熬夜、聚餐飲酒、不規律飲食，每樣都能刺激胃黏膜反復發炎。我們常說的“胃炎”，其實包含了淺表性胃炎、萎縮性胃炎、糜爛性胃炎等多種類型。

北京協和醫院消化科醫學專家指出，長時間的胃黏膜炎癥，會導致黏膜結構不斷受損修復，埋下癌變隱患。

研究顯示，慢性胃炎患者持續3年以上不規范管理，胃黏膜發生腸上皮化生的風險增加。而“腸上皮化生”是什么？這是胃癌前最關鍵的轉折點。通俗說，就是胃黏膜細胞“變性”后，學會了腸黏膜的“壞習慣”，一步一步試探癌變的邊界。

更值得警惕的是，被幽門螺桿菌感染的胃炎患者，其胃癌風險會大大提高。中華醫學會數據顯示，感染幽門螺桿菌的人，患胃癌的概率比未感染者高2-6倍。所以，你的胃炎，真的不是小問題。

胃炎發展為胃癌，絕非一朝一夕，而是一個漫長、緩慢的多步驟過程，每一步都有不同的標志和警告。

慢性胃炎反復發作，導致胃黏膜長期炎癥反應，大量“修復，損傷”循環，為異常增生埋下隱患。接著出現腸上皮化生。專家形容，這是胃黏膜“學壞了”的第一階段，胃壁上的細胞開始表現出“腸道特征”，這是癌前病變的重要信號。

如果問題依然沒有得到重視，便會進入異型增生階段。此時，胃黏膜細胞出現不規則增生、細胞結構紊亂，醫學上稱為“不典型增生”，這已屬于癌前病變的“臨界點”。

若未及時發現與干預，這些“變壞”的細胞就可能脫離正常調控，成為胃癌細胞，從此走上不可逆的腫瘤之路。

更令人揪心的是，這一過程并沒有明確的“報警信號”。很多人僅僅覺得“胃不舒服”，忽略了潛在危險，直到出現乏力、體重驟減、甚至黑便、嘔血等明顯癥狀，才被確診已是晚期。

現實中，不是每位胃炎患者都必然走向胃癌，但久治不愈、反復發作、幽門螺桿菌感染、長期吸煙飲酒、家族有胃癌史的人群風險倍增。

國內多項臨床隊列數據顯示，從慢性胃炎到胃惡性腫瘤，平均可能需要5-15年，但也有個體僅用3-5年迅速惡化。

而一些淺表性胃炎，如果規范用藥、規律飲食，經過良好調理，有很大概率可以恢復甚至痊愈。但一旦發展到萎縮性胃炎、胃黏膜糜爛或異型增生，“及時發現和中斷進程”就成了防癌最后的“護欄”。

很多人并不清楚，幽門螺桿菌的根除、早期胃鏡檢查和規范用藥，大大降低了胃炎癌變的概率，如果一味消極等待，小小炎癥便可能演變為不可控的危機。

不是每個人都會走上那條令人絕望的癌變之路。關鍵在于，能否抓住防控要點，及時修正日常生活中的危險信號。

積極規范治療胃炎。不忽視每次胃部不適，尤其是反復或遷延不愈的，一定及時就診，必要時行胃鏡檢查，遵循醫囑。

定期檢測幽門螺桿菌。若檢測陽性，應在醫生指導下規范用藥根除，顯著降低胃癌風險。

飲食規律，避免暴飲暴食和高鹽、腌制食物。世界衛生組織研究表明，高鹽飲食可提升胃癌發病風險12%-18%，要多攝入新鮮蔬果、優質蛋白，食物多樣化。

戒煙限酒，少用非甾體類消炎藥（NSAIDs）。吸煙和酗酒被證實是促進胃癌發生的獨立因素；止痛藥等有不良反應時需咨詢醫生。

關注體重變化和不明消瘦。如短時間體重驟降、乏力、嘔血黑便等癥狀，請馬上就診切莫拖延。