吃肉也能抗炎！腸道代謝物TMA助力長壽，盲目忌口反而加速衰老

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新型TOR抑制劑Rapalink-1成長壽金鑰

在人類對抗衰老的漫長戰役中，mTOR信號通路始終占據著核心陣地。作為細胞代謝與生長的總指揮，mTOR的過度激活一直被認為是導致衰老的關鍵驅動力。然而，第一代mTOR抑制劑（如雷帕霉素）雖然在實驗室中表現出色，但其在人體應用上卻面臨著免疫抑制和葡萄糖耐受不良等副作用的挑戰。本周（12月8日），來自倫敦瑪麗女王大學的一項重磅研究，可能為我們找到了一把比雷帕霉素更精準、更強效的“金鑰匙”。

這項發表在頂尖生物學期刊上的研究焦點，是一款名為Rapalink-1的第三代mTOR抑制劑。在過去的腫瘤學研究中，Rapalink-1是作為一種“超級武器”被研發出來的，旨在解決第一代雷帕霉素和第二代ATP競爭性抑制劑產生的耐藥性問題。它的分子結構獨特，能夠同時結合mTOR蛋白的FRB結構域和激酶結構域，從而實現對mTOR復合物的“死鎖”。然而，倫敦的研究團隊并未將其局限于腫瘤治療。他們敏銳地觀察到，在長壽模式生物——裂殖酵母（Schizosaccharomyces pombe）中，Rapalink-1展現出了前所未有的代謝重編程能力。

研究數據顯示，在極低劑量下，Rapalink-1觸發了一種前所未見的“代謝反饋回路”。這一回路涉及腸道菌群代謝物——胍丁胺（Agmatine）的代謝調節。Rapalink-1不僅能精準抑制促進衰老的合成代謝信號，還能特異性地激活細胞自噬（Autophagy）通路中的關鍵基因。這種選擇性的激活，使得細胞內部的“垃圾清理機制”效率大幅提升，大量積累的錯誤折疊蛋白和受損線粒體被清除。更令人振奮的是，實驗組酵母的平均壽命和最大壽命均得到了顯著延長，且未出現傳統雷帕霉素導致的生長嚴重停滯。這表明，Rapalink-1可能通過更精細的機制，分離了“抗衰老”與“免疫抑制”這兩個長期糾纏的效應，為人類長壽藥物的研發提供了新的方向。

延伸閱讀：延壽平替“雷帕霉素”！自然子刊：這一物質是人體自帶的“長壽開關”，下一個“NMN級”爆品正在醞釀？

[https://longevity.technology/news/new-cancer-drug-shows-surprising-antiaging-effects/](https://longevity.technology/news/new-cancer-drug-shows-surprising-antiaging-effects/)

· 國內及亞太進展 ·

Regent Pacific與Deep Longevity：AI衰老時鐘加速布局，瞄準“十五五”銀發經濟

在亞洲市場，長壽科技的商業化浪潮正在從概念走向落地。香港上市公司Regent Pacific Group（勵晶太平洋，本周（12月8日發布戰略更新，最初消息于12月2日公布）明確指出，AI驅動的長壽科技將是未來十年中國及亞太生物經濟增長的爆發點。作為Deep Longevity的母公司，Regent Pacific正在利用其在香港的資本優勢和中國內地的龐大據庫，構建一套標準化的“人類衰老度量衡”。

Deep Longevity的核心技術在于其開發的最新一代“衰老時鐘”（Aging Clocks），包括基于血液生化指標的BloodAge和基于心理認知數據的MindAge。與早期僅僅基于DNA甲基化的時鐘不同，新一代時鐘結合了中國龐大人口基數下的臨床體檢數據，利用深度學習算法，能夠更精準地反映亞洲人群的器官特異性衰老速度。Regent Pacific在戰略報告中提到，隨著中國“十五五”規劃（2026-2030）預研工作對生物經濟和老齡化應對的重視，長壽科技將迎來前所未有的政策紅利。

目前，Deep Longevity正積極推動其AI模型在保險和預防醫學領域的應用。報告透露，公司計劃在2026年第一季度正式進軍美國市場，但其技術根基和數據訓練依然深度依賴于亞太地區的人群隊列。在中國市場，他們正在與大型保險集團洽談，試圖將“生物學年齡”作為健康險定價的動態因子——如果你能通過干預手段讓生物學年齡年輕5歲，你的保費可能會相應降低。這種模式一旦跑通，將徹底改變傳統的“生病賠付”邏輯，轉向“主動健康管理”，標志著衰老干預正在構建閉環的商業模式。此外，該戰略還涉及建立全球長壽醫師網絡，旨在將經過驗證的長壽干預療法標準化，并通過AI平臺進行個性化分發。

延伸閱讀：“手腕上的衰老時鐘”問世！Nature子刊：蘋果公司開發可穿戴設備，精準預測生物年齡與健康狀態

[https://www.asiabiztoday.com/2025/12/02/regent-pacifics-deep-longevity-sets-sights-on-the-u-s-with-q1-2026-market-entry/]

· 產業前沿 ·

Sequel Brands聯合Lifeforce推出“終極長壽中心”：生物駭客技術走向大眾連鎖

在大洋彼岸，服務端的競爭也進入了白熱化。本周一（12月8日），Sequel Brands宣布與長壽領域的明星專家Gary Brecka及Tony Robbins旗下的Lifeforce**達成深度戰略合作，正式推出“終極長壽中心”（Ultimate Longevity Center）。這一舉動標志著長壽醫學正在從硅谷富豪的“私享服務”，轉變為標準化的、可復制的消費級商業業態。

“終極長壽中心”被定義為一家“人體4S店”，其核心理念是將分散在高端診所的前沿干預手段進行集成。根據發布會透露的信息，該中心將提供包括全基因組測序、液相色譜質譜法的激素代謝分析、以及基于AI的個性化營養補劑定制在內的診斷服務。在干預手段上，他們將提供合規的荷爾蒙優化療法（HRT）、肽類療法、冷凍療法（Cryotherapy）以及紅光治療。

與傳統的健身房或美容院不同，這里的每一項服務都基于Lifeforce平臺積累的臨床數據，強調“生物標志物驅動”的精準干預。

Sequel Brands擁有豐富的特許經營管理經驗，而Lifeforce則提供了強大的醫療技術背書和名人效應（Tony Robbins和Gary Brecka在長壽圈擁有極高號召力）。雙方計劃在全美迅速鋪開連鎖網絡，目標直指全球數萬億美元的抗衰老服務蛋糕。這預示著，未來“抗衰老”將像“健身”一樣，成為中產階級日常生活的一部分，而不再是遙不可及的黑科技。對于行業而言，這也意味著長壽服務標準的建立——什么是有效的干預，什么是偽科學，將由市場和數據給出答案。

延伸閱讀：拆解全球長壽診所的生意經，他山之石可否攻玉？

[https://www.prnewswire.com/news-releases/anthony-geisler-gary-brecka-and-tony-robbins-lifeforce-launch-ultimate-longevity-center--poised-at-the-center-of-an-8-trillion-global-longevity-boom-302635698.html]

· 創新療法 ·

BioAge Labs：新藥BGE-102臨床一期數據積極，免疫系統“返老還童”初現端倪

備受矚目的長壽生物技術獨角獸BioAge Labs，本周（12月4日發布，12月5日廣泛報道）公布了其核心管線BGE-102的臨床Ib期試驗頂線數據。與市面上大多數針對代謝（如GLP-1）或線粒體的藥物不同，BGE-102直接瞄準了免疫衰老（Immunosenescence），試圖解決被稱為“炎性衰老”（Inflammaging）的系統性問題。

BGE-102是一種口服的小分子NLRP3炎癥小體抑制劑。研究表明，隨著年齡增長，NLRP3炎癥小體的過度活化會導致慢性低度炎癥，進而損害大腦、心血管和代謝功能。BioAge的臨床數據顯示，BGE-102具有極佳的腦滲透性，這一點至關重要，因為許多神經退行性疾病（如阿爾茨海默病）都與大腦內的神經炎癥有關。

在為期28天的試驗中，接受BGE-102治療的老年受試者耐受性良好，且體內的關鍵炎癥因子——白介素-1β（IL-1β）的水平被抑制了90-98%。

這一數據極大地提振了業界信心。長期以來，開發NLRP3抑制劑一直是制藥界的難題，因為很難平衡療效與安全性。BGE-102的成功不僅意味著BioAge在技術上取得了突破，更證明了通過小分子藥物逆轉免疫系統的功能衰退在人類身上是可行的。BioAge宣布，基于這一積極結果，他們將在2026年上半年啟動針對肥胖及心血管風險患者的二期臨床試驗。如果后續試驗成功，BGE-102有望成為首批真正意義上的“廣譜抗衰老藥物”，通過控制炎癥底色來延緩多種老年病的發生。

[https://ir.bioagelabs.com/news-releases/news-release-details/bioage-announces-positive-interim-phase-1-data-bge-102-novel/]

硅谷資本押注治療性血漿置換（TPE）

關于治療性血漿置換（Therapeutic Plasma Exchange, TPE）的商業化討論在本周（12月5日）達到了高潮。一家名為Circulate Health的初創公司宣布獲得了由Scrum Ventures領投的數千萬美元戰略融資。TPE技術的原理類似于透析，通過機器將患者的血漿分離出來，去除其中積累的衰老相關分泌表型（SASP）、自身抗體、微塑料和促炎因子，代之以新鮮的白蛋白溶液或生理鹽水。

雖然這項技術在傳統醫學上已用于治療自身免疫性疾病多年，但在抗衰老領域的應用一直備受爭議，甚至曾被媒體戲稱為硅谷富豪的“吸血鬼療法”。然而，最新的科研趨勢正在為TPE“正名”。加州大學伯克利分校等機構的研究表明，老年的血液環境中充滿了抑制再生的因子，單純的“稀釋”這些因子就能顯著恢復組織的年輕態。Circulate Health的融資標志著這項技術正在經歷從“邊緣實驗”到“標準化醫療”的蛻變。

Circulate Health計劃利用這筆資金，在全美建立高標準的TPE診所網絡，并開展嚴謹的臨床試驗以收集真實世界證據（RWE）。他們的目標是將TPE發展成為一種定期的、可量化的抗衰老保養手段，類似于每年的全面體檢。投資方Scrum Ventures表示，他們看好TPE在改善“健康壽命”（Healthspan）方面的潛力，特別是其對降低系統性炎癥和改善認知功能的即時效果。這筆投資也反映了長壽科技投資風向的轉變：資本開始青睞那些能夠快速落地、有明確物理機制且監管路徑相對清晰的干預技術。

延伸閱讀：7萬一次的清洗血漿，“逆齡”2.61歲？！這項從ICU走出的技術憑什么？

[https://longevity.technology/news/therapeutic-plasma-exchange-startup-lands-strategic-investment/](https://longevity.technology/news/therapeutic-plasma-exchange-startup-lands-strategic-investment/)

· 基礎科學 ·

ScienceDaily：腸道代謝物TMA的“平反”

本周（12月8日）最具顛覆性的基礎研究來自對腸道微生物代謝物三甲胺（TMA）的重新認識。長期以來，TMA被視為健康的“敵人”，因為它在肝臟中會被黃素單加氧酶（FMO3）氧化成三甲胺-N-氧化物（TMAO），而TMAO是公認的導致動脈粥樣硬化和心血管疾病的風險因子。因此，主流的抗衰老飲食建議通常會限制紅肉和蛋類的攝入，以減少TMA的前體。

然而，12月8日發表在《自然·代謝》（Nature Metabolism）子刊上的研究發現，未被氧化的TMA本身竟然具有強大的抗炎功能。研究人員發現，TMA能直接結合并阻斷細胞內的IRAK4蛋白。IRAK4是先天免疫反應中的關鍵激酶，其過度活化是導致代謝性炎癥、胰島素抵抗甚至敗血癥的元兇。在動物模型中，補充TMA竟然能夠抵消高脂飲食帶來的代謝損傷，甚至提高敗血癥小鼠的存活率。

這一發現徹底顛覆了我們對“腸道-肝臟軸”的理解。它提示我們，TMA并非一無是處，真正有害的可能是肝臟將其過度轉化為TMAO的過程。這一發現為抗衰老干預提供了全新的思路：與其盲目清除產生TMA的腸道細菌（這可能會破壞菌群平衡），不如開發抑制肝臟FMO3酶的藥物，或者尋找能夠保留TMA但阻止其氧化的益生菌療法。這將有助于我們在享受富含營養的食物的同時，利用微生物代謝產物來對抗“炎性衰老”。

[https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251208052518.htm](https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251208052518.htm)

腎-腦軸：腎臟濾過功能受損是阿爾茨海默病的隱形推手

12月3日發表在《神經病學》（Neurology）上的一項大規模隊列研究，揭示了人體器官衰老的系統性關聯，提出了“腎-腦軸”（Kidney-Brain Axis）的關鍵概念。研究人員分析了超過2000名老年人的血液樣本和認知數據，發現腎小球濾過率（eGFR）的下降與大腦中阿爾茨海默病生物標志物（如磷酸化Tau蛋白、神經絲輕鏈蛋白NfL）的升高呈現出驚人的高度相關性。

研究指出，即使是輕度的腎功能受損（尚未達到慢性腎病的診斷標準），也會導致血液中的神經毒性物質無法被有效清除。這些被稱為尿毒癥毒素（Uremic toxins）的小分子物質，能夠隨著血液循環穿過血腦屏障，誘發大腦內部的神經炎癥，并抑制大腦自身的排毒系統——類淋巴系統（Glymphatic system）的功能。這種雙重打擊加速了淀粉樣蛋白和Tau蛋白在腦內的沉積，最終導致認知功能的衰退。

這一發現對于抗衰老醫學具有極高的臨床價值。它意味著，在預防老年癡呆癥時，我們的視野不能僅僅局限于大腦本身。保護腎臟健康——通過控制血壓、血糖以及避免腎毒性藥物——實際上就是在保護大腦。未來，eGFR指標或許會被納入阿爾茨海默病的早期風險篩查模型中，而針對腎臟清除功能的增強療法，也可能成為治療神經退行性疾病的新途徑。這也再次印證了衰老是一個系統性過程，單一器官的“獨善其身”是不可能的。

[https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251205090000.htm]

Spinogenix突觸再生療法逆轉認知衰退

在阿爾茨海默病（AD）的治療領域，長達數十年的關注點一直集中在“清除垃圾”（如清除β-淀粉樣蛋白斑塊）上，但這類藥物的臨床獲益往往有限，且不能恢復已經喪失的記憶。本周（12月8日相關報道確認），生物技術公司Spinogenix公布了其首創的“突觸再生小分子藥物”SPG302的臨床IIa期試驗積極結果，讓業界看到了方向性的轉折。

AD患者的核心癥狀——記憶喪失和認知下降，本質上是神經元之間連接點（突觸）的丟失。SPG302的作用機制完全不同于傳統抗體藥物，它通過激活大腦內的BDNF（腦源性神經營養因子）信號通路，直接誘導海馬區和皮層區的受損神經元重新生長出樹突棘（Dendritic spines），從而物理上重建了神經連接。在為期6個月的試驗中，接受治療的患者不僅在電生理指標上顯示出突觸密度的增加，更在ADAS-Cog認知量表中表現出了統計學意義上的分數回升。

這意味著，我們正在從“延緩衰退”走向“功能恢復”。SPG302不僅為阿爾茨海默病患者帶來了希望，其“突觸再生”的機制也可能適用于肌萎縮側索硬化癥（ALS）、精神分裂癥等其他以突觸丟失為特征的疾病。如果后續III期試驗能復現這一結果，SPG302將成為長壽醫學領域的一款里程碑式藥物，證明即使是衰老和受損的大腦網絡，在適當的化學信號誘導下，依然具備驚人的可塑性和再生能力。（長壽社群會員加微:sikaozhe2035,備注“社群”）

[https://www.spinogenix.com/spinogenix-announces-positive-first-cohort-results-from-phase-2a-trial-evaluating-spg302-for-alzheimers-disease/]

撰文｜林夏 . 編輯｜思勤