曬太陽就能減肥？我國學者揭示亮光抑制攝食、減緩體重增長的神經機制

撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

環境光能夠調控諸如攝食等非成像功能，強光療法更是展現出抗肥胖潛力，但其神經基礎尚不明確。

2025 年 12 月 12 日，暨南大學粵港澳中樞神經再生研究院黃魯研究員、任超然研究員、陶倩教授以及林嵩副教授作為共同通訊作者（李文、黃曉丹、吳冀津、胡崢芳為論文共同第一作者）在Nature Neuroscience期刊發表了題為：Bright light exposure suppresses feeding and weight gain via a visual circuit linked to the lateral hypothalamus 研究論文。

該研究首次揭示了一條從眼睛到大腦的神經通路，解釋了為什么明亮光線能夠抑制食欲并控制體重。

該研究闡明了亮光對攝食和體重增長的抑制作用依賴于“視網膜→vLGN→LHA”神經通路的激活。這項研究為飲食障礙、肥胖等問題開辟了干預新思路，為開發更安全有效的非藥物干預策略奠定了理論基礎。

核心發現：光感通路的“三級跳”

研究團隊發現，明亮光線通過一條名為“視網膜-vLGN-LHA”的三級神經通路抑制食欲。這條通路如同一個精密的光控開關：

1、視網膜啟動：特定類型的視網膜神經節細胞（尤其是表達 SMI-32 的 ON 型細胞）感知明亮光線，并向大腦發送信號；

2、vLGN 中繼：信號傳遞至視覺丘腦的腹外側膝狀體（vLGN），激活其中的 GABA 能抑制性神經元；

3、LHA 執行：vLGN 的神經元進一步抑制下丘腦外側區（LHA）的 GABA 能神經元活動，最終通過調控外側及腹外側中央導水管周圍灰質（l/vlPAG）神經元的活動，減少攝食行為。

亮光抑制攝食以及減緩體重增長的光信息傳導環路

研究過程：從現象到機制

研究團隊通過一系列精巧實驗驗證了這一通路：

光強度效應：當光照強度達到 3000 lux 以上時，小鼠的進食量顯著減少，體重增長放緩。值得注意的是，這種效應僅在白天光照階段出現，且不影響小鼠的焦慮水平或運動能力，排除了應激反應的干擾。

關鍵節點驗證：通過光遺傳學和化學遺傳學技術，研究團隊分別激活或抑制 vLGN 神經元。結果顯示，激活 vLGN 足以模擬明亮光線的抑制進食效果，而抑制 vLGN 則阻斷了光照的作用。

通路特異性：進一步實驗表明，vLGN 至 LHA 的投射是調控進食行為的關鍵通路，而 vLGN 與其他腦區的連接則未參與此過程。

應用前景：從實驗室到生活

這項研究的意義遠不止于解釋現象：

肥胖治療新靶點：明確了視網膜-vLGN-LHA 通路作為光照治療的作用基礎，為開發精準光照治療方案提供了理論依據，未來或可針對此通路設計非侵入性光控療法。

跨物種適應性：盡管小鼠是夜行性動物，而人類是晝行性，但明亮光線抑制食欲的效應在兩者中均存在。研究團隊認為，這可能在進化上具有適應意義——強光環境下減少覓食有助于降低風險。

臨床實踐啟示：該研究提示，在飲食控制或減肥治療中，合理增加環境光照強度或許能成為輔助手段。例如，餐廳或家居環境采用明亮照明可能在無形中減少熱量攝入。

總的來說，這項研究描繪了一條全新的光控食欲神經通路——視網膜→vLGN→LHA→l/vlPAG，揭示了其在抑制食欲、減緩體重增長中的作用，展示了環境因素如何通過特定神經通路精細調控生理功能，為理解光療在體重管理中的作用開辟了全新視角，拓展了亮光作為非藥物干預手段的應用潛力。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41593-025-02156-1