北京
參考消息網12月13日報道 據德國《慕尼黑信使報》網站12月8日報道，在德國，約有800萬人受糖尿病影響，其中近半數在病程中會出現神經損傷。這種神經病變是糖尿病最痛苦且最難治療的并發癥之一。它會導致手腳麻木、足部灼燒感或身體活動嚴重受限。許多患者因此夜不能寐或行走失衡。
迄今為止，這些神經損傷一直被視為不可逆轉。藥物通常只能緩解癥狀，無法治愈這種糖尿病并發癥。但現在出現了新的希望：德國科隆大學的研究人員在研究中發現了阻斷糖尿病中受損神經再生的關鍵機制。他們還開發出一種在實驗室條件下可解除這種阻斷的肽，這使得靶向治療首次成為可能。
由科隆大學藥理學院的迪特馬爾·菲舍爾教授領導的研究團隊在1型和2型糖尿病的動物實驗中發現，一種名為p35的蛋白質在神經細胞內積聚。這種蛋白質會干擾正常的細胞進程，并過度激活一種名為CDK5的特定酶。其結果是，新神經纖維的生長受阻。
菲舍爾指出：“我們的研究結果首次表明，如果阻止該信號通路被過度激活，就能將患有糖尿病動物的神經愈合能力恢復到與健康動物相當的水平。”
研究人員隨后開發出一種小蛋白質分子，即所謂的肽，它能直接干預受擾亂的信號通路。這些分子能中斷過度活躍的酶反應，給予神經自我修復的機會。在動物實驗中，受損的神經纖維再生速度幾乎與健康動物一樣快。實驗鼠活動能力改善，對刺激的反應也更為敏感。
科隆大學這項研究首次解釋了為什么糖尿病患者的神經損傷難以恢復，并為治療開辟了一條全新的途徑。
該方法并非緩解癥狀，而是針對病因，即被阻斷的神經再生過程。對患者而言，這意味著神經功能有望真正恢復，而不僅僅是消除疼痛。
該研究小組目前正在進一步探究，其所發現的機制是否在癥狀出現之前就能被激活。如果得到證實，肽療法未來或許也能用于預防。（編譯/焦宇）
血糖儀（新華社）
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
