陳根：新冠后遺癥，正在解釋一件可怕的事

文/陳根

為什么疫情之后的突發(fā)死亡會越來越多？這就是長新冠后遺癥，不可忽視的心血管損傷機(jī)制。

長新冠（Long COVID），又稱COVID-19后遺癥，指新冠病毒感染后癥狀持續(xù)超過12周的狀況，影響多系統(tǒng)，包括心血管系統(tǒng)。研究顯示，長新冠患者心血管并發(fā)癥發(fā)生率顯著升高，如心律不齊、心力衰竭和血栓事件。這些機(jī)制涉及病毒直接作用、炎癥響應(yīng)和免疫失調(diào)等多重途徑，導(dǎo)致心臟和血管的結(jié)構(gòu)性功能變化。

其中主要的損傷機(jī)制，如下：

1. 直接病毒入侵和細(xì)胞損傷

SARS-CoV-2病毒可通過ACE2受體直接入侵心肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞死亡和心肌炎癥。這會引發(fā)心室功能下降，如左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低（約59.6% vs. 正常62.5%），以及應(yīng)變指標(biāo)異常（如縱向應(yīng)變減少）。病毒片段如ORF3a可誘導(dǎo)血栓形成，進(jìn)一步損傷心血管。持久病毒抗原的存在維持了這種損傷，造成纖維化和疤痕形成。

2. 炎癥和細(xì)胞因子風(fēng)暴

長新冠的核心機(jī)制是持續(xù)炎癥，由病毒殘留或自身免疫觸發(fā)。炎癥因子如TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高，形成“細(xì)胞因子三聯(lián)體”，促進(jìn)心肌炎癥、水腫和纖維化。這些因子通過Smad信號通路激活TGF-β，導(dǎo)致心臟纖維化。炎癥還干擾心臟電信號，誘發(fā)心律不齊，并通過線粒體功能障礙加劇心率變異性。研究顯示，這種持久炎癥可獨(dú)立于急性感染，放大心力衰竭風(fēng)險。

3. 內(nèi)皮功能障礙

內(nèi)皮細(xì)胞感染導(dǎo)致補(bǔ)體激活和微血管病變，引起氧化應(yīng)力和血栓。這表現(xiàn)為冠狀動脈微血管功能障礙，引起胸痛和運(yùn)動耐受力下降。I型干擾素信號通路異常進(jìn)一步破壞肺血管內(nèi)皮，導(dǎo)致系統(tǒng)性影響。膽固醇穩(wěn)態(tài)缺陷使免疫細(xì)胞釋放毒性物質(zhì)，加重內(nèi)皮損傷。

4. 凝血異常和血栓形成

長新冠促進(jìn)高凝狀態(tài)，通過病毒誘導(dǎo)的凝血級聯(lián)和微血栓形成。ACE2蛋白交互復(fù)制肺和腦血管血栓。這增加心肌梗死和中風(fēng)風(fēng)險，尤其在炎癥基礎(chǔ)上。

5. 免疫失調(diào)和自身免疫

異常持久的免疫激活、自身抗體形成和病毒在免疫特權(quán)部位的殘留，導(dǎo)致心臟通道病變和心律不齊。TLR9和線粒體DNA調(diào)節(jié)微血管和免疫細(xì)胞功能障礙。 自主神經(jīng)系統(tǒng)受累，影響心率和血壓。

從臨床表現(xiàn)與影像學(xué)證據(jù)來看，長新冠患者常出現(xiàn)心肌晚期釓增強(qiáng)（LGE，43.3%）、T1/T2升高（21-22%）和纖維化（37.3%）。這些變化導(dǎo)致過早冠心病、肺動脈高壓和認(rèn)知障礙加速。

長新冠帶來的危害不僅長，并且危害性很大，對于心血管的創(chuàng)傷機(jī)制多為炎癥驅(qū)動的復(fù)合過程，涉及病毒殘留和免疫失衡，我們需要重視這種損傷，及時進(jìn)行干預(yù)與調(diào)整，而不是順其自然。那么，疫情后，如何知道我們的健康狀況？該怎么科學(xué)調(diào)理才能真正恢復(fù)健康？歡迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，參加特別直播，為防止無關(guān)人員干擾，設(shè)置9.9元門檻，進(jìn)群獲取更清晰的判斷、更科學(xué)的健康管理方案，以及獨(dú)家資料與交流福利。