產(chǎn)業(yè)新聞丨亞盛醫(yī)藥BTK降解劑在美國(guó)獲批臨床

1月7日，亞盛醫(yī)藥宣布，公司研發(fā)的新一代BTK靶向蛋白降解劑APG-3288的新藥臨床申請(qǐng)（IND）已獲美國(guó)FDA許可，將開展其治療復(fù)發(fā)/難治B細(xì)胞惡性腫瘤的臨床研究。亞盛醫(yī)藥新聞稿表示，這標(biāo)志著公司在靶向蛋白降解領(lǐng)域的研發(fā)成果正式進(jìn)入臨床階段。

該研究是一項(xiàng)全球多中心、開放性的1期臨床研究，旨在評(píng)估APG-3288治療復(fù)發(fā)/難治性血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者的安全性、耐受性、PK特征及初步療效。

BTK是B細(xì)胞受體信號(hào)通路中的關(guān)鍵激酶，在B細(xì)胞的活化、增殖和存活中發(fā)揮核心作用。BTK異常激活被認(rèn)為與多種B細(xì)胞惡性腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展密切相關(guān)，也被證實(shí)參與多種自身免疫性及炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展。

APG-3288是亞盛醫(yī)藥基于蛋白降解靶向嵌合體（PROTAC）技術(shù)平臺(tái)自主研發(fā)的首個(gè)新型高效和高選擇性BTK降解劑。該分子通過促進(jìn)三元復(fù)合物BTK-PROTAC-Cereblon E3泛素連接酶的形成隨之經(jīng)蛋白酶體降解BTK。與傳統(tǒng)BTK抑制劑不同，APG-3288旨在通過降解而非抑制的方式發(fā)揮作用，可誘導(dǎo)野生型與多種對(duì)現(xiàn)有BTK抑制耐藥的突變型BTK發(fā)生快速、強(qiáng)效、高選擇性和持續(xù)性的降解，在源頭阻斷BCR–BTK信號(hào)通路，從而克服BTK抑制劑耐藥，為BTK靶向治療提供差異化的解決方案。

臨床前研究結(jié)果顯示，與其他在研BTK降解劑相比，APG-3288具更強(qiáng)的BTK降解能力、更高的選擇性及更優(yōu)越的PK特征，呈現(xiàn)潛力。

參考資料：
[1]亞盛醫(yī)藥BTK降解劑APG-3288的新藥臨床申請(qǐng)（IND）獲美國(guó)FDA許可. From https://www.prnasia.com/story/517970-1.shtml

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