北京
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阿爾茨海默病不僅“侵蝕”記憶，也會“打亂時間”。最新研究提示：癡呆癥通過破壞大腦細胞晝夜節律，讓原本按時啟動的清除與防御機制失靈，加速淀粉樣蛋白斑塊堆積；而重置“生物鐘”或許成為新的治療策略。
臨床上，許多患者出現明顯記憶下降前，已出現夜間睡不好、白天嗜睡等睡眠習慣改變；病程進展后，還常見傍晚意識混亂、躁動的“日落綜合征”。
研究人員利用阿爾茨海默病小鼠模型研究，發現淀粉樣蛋白沉積會擾亂小膠質細胞與星形膠質細胞（大腦免疫衛士與神經支持細胞）內數百個基因的“表達時序”。這些基因并非完全關閉，而是失去協調——該開工時、開得不夠；該休息時仍在亂響，導致清除廢物、分解淀粉樣蛋白效率下降。
研究人員認為，已知與阿爾茨海默病風險相關的基因中，約有一半受晝夜節律調控。更復雜的是，淀粉樣蛋白還會讓一些原本不隨節律波動的基因“被迫產生新節奏”，其中不少與炎癥和應激反應相關，可能進一步推動斑塊累積與腦內失衡。
此前研究也發現蛋白YKL-40隨晝夜節律波動，水平過高與淀粉樣蛋白增加相關，為“節律—斑塊”鏈條提供線索。
這項研究強化了全新觀點：睡眠紊亂不只是癥狀，還是“推手”。未來如果通過光照、行為、藥物或細胞特異性策略，“校正”腦細胞的生物鐘節律，或許能改善腦細胞清除功能、減緩病程——把“時間”重新變成大腦的盟友，最終延緩疾病進展。
由此可見，中年就開始出現“睡眠紊亂”的人，進入老年罹患癡呆癥的幾率大大增加。
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