北京
近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所尹鑫團隊等合作在藍舌病病毒基因組進化與宿主免疫互作機制方面取得新進展，揭示了高CpG的蟲媒病毒規避哺乳動物宿主免疫壓力的新機制，相關研究成果發表在Cell Reports上。
脊椎動物基因組中普遍存在CpG二核苷酸頻率受抑制的現象。為適應宿主環境，多數哺乳動物專嗜病毒會模擬宿主的低CpG特征，而昆蟲專嗜病毒則無此限制。然而，藍舌病病毒（BTV）和流行性出血病病毒（EHDV）等多節段雙鏈RNA蟲媒病毒，卻在基因組中保持較高的CpG含量。它們如何逃避哺乳動物的免疫抑制并實現有效感染，目前尚不明確。
研究首次系統證實，哺乳動物宿主蛋白ZAP廣泛抑制BTV和EHDV的復制，而對非蟲媒傳播的輪狀病毒（RV）則無顯著限制作用。該研究以BTV為模型，揭示了ZAP的雙重限制機制：一方面，ZAP通過與真核翻譯延伸因子1A結合，進而阻斷病毒蛋白的翻譯過程；另一方面，ZAP優先識別病毒基因組負鏈RNA，并介導其降解。值得注意的是，BTV基因組第五節段呈現低CpG特征，其編碼的NS1蛋白通過競爭性結合病毒RNA，保護基因組免受識別與降解。提高該節段CpG頻率后，突變病毒在體內外的復制能力均顯著下降。該研究為基于CpG重編碼策略開發新型減毒活疫苗提供了重要理論依據。
哈獸研牛羊傳染病創新團隊與荷蘭瓦赫寧根大學聯合培養博士研究生邵冉和碩士研究生郗燦坤為論文的第一作者，哈獸研尹鑫研究員和荷蘭瓦赫寧根大學Jelke J.Fros教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發計劃等項目資助。
原文鏈接：DOI:10.1016/j.celrep.2025.116742
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